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目的 观察羟苯磺酸钙联合氯沙坦钾治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法 选取2020年6月—2021年8月南华大学附属长沙中心医院收治的DN患者58例，按照随机数字表法分为对照组和治疗组，每组29例。对照组予以氯沙坦钾片，治疗组在对照组基础上加用羟苯磺酸钙。2组均治疗12周。比较2组临床疗效，治疗前、治疗12周后尿白蛋白与肌酐比值(UACR)、尿β_2微球蛋白(Uβ_2-MG)、白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG),不良反应。结果 治疗组总有效率为93.10%,高于对照组的72.41%(χ~2=4.350,P=0.037)。治疗12周后，2组UACR、Uβ此网站_2-FG-4592供应商MG、SCr、TC、FBG较治疗前降低，且治疗组低于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗12周后，2组Alb比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组不良反应总发生率为10.34%,低于对照组的34.48%(χ~2=4.858,P=0.028)。结论 羟苯磺酸钙联合氯沙坦钾治疗DN的疗效确切，可明显减少蛋白尿，改善肾local immunotherapy功能，且安全性较高。

目的:研究荆防颗粒(Jing Fang granules,JF)对高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)模型小鼠的降尿酸作用及对肾脏和肠道菌群的影响,为临床抗高尿酸药物的开发提供新思路。方法:本研究将35只ICR小鼠按体重随机分为正常组、腹腔注射氧嗪酸钾构建的HUA模型组、1和2 g/kg荆防颗粒组、25 mg/kg别嘌呤醇组,8周后,取血检测各组小鼠血清尿酸(Urselleckic acid,UA)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Creatinine,Cr)水平。给药结束后,将小鼠放入代谢笼内24小时selleckchem ICI 46474,采集尿样,测定24小时尿量、尿尿酸(Urine uric acid,UUA),根据公式计算24小时尿酸清除率(24h uric acid clearance,24h Cur),免疫组化技术检测肾脏相关尿酸转运蛋白ATP结合盒超家族G成员2(ATP-binding cassette super-family G member 2,ABCG2)、尿酸转运蛋白1(Uric acid transporter 1,URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(Glucose transporter 9,GLUT9)的表达。H&E染色观察肾脏病理变化,Western blotting检测肾TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的主要蛋白表达。采用16s rRNA基因测序技术确定各组小鼠肠道菌群结构及丰度,分析JF对高尿酸血症小鼠肠道菌群的影响。采用LC/MS技术进行代谢组学检测,确定正常组、模型组、JF组间的差异代谢产物,KEGG富集分析代谢途径和生化联系。结果:腹腔注射氧嗪酸钾的小鼠血清UA、BUN和Cr显著提高,JF和别嘌呤醇处理组可以显著降低血清UA、BUN和Cr,且呈药物剂量依赖性(P<0.05)。24小时代谢尿结果显示,模型组24h CARV-associated hepatotoxicityur较正常小鼠明显降低,给予JF后升高(P<0.01)。免疫组化结果显示,模型组ABCG2肾小管上皮细胞膜阳性表达减少,而JF组表达升高;GLUT9及URAT1在模型组肾小管阳性反应显著增强,JF组阳性反应减弱。病理结果示模型组小鼠肾小球萎缩变形,肾小管严重扩张,炎细胞大量浸润,给予荆防颗粒干预后,小鼠肾小管扩张程度减轻、炎性浸润减轻。WB显示模型组Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、磷酸化核因子κB(Phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NFκB)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosisassociated speck-like protein containing card,ASC)、Cleaved-caspase1、Cleaved-IL-1β、N-GSDMD的表达水平较正常组显著升高(P<0.05),JF或别嘌呤醇处理后表达水平明显降低(P<0.05)。16s rRNA基因测序结果显示正常组、模型组、JF组小鼠之间的肠道菌群结构存在差异。门水平上JF组厚壁菌门(Firmicutes)的相对丰度显著增加,拟杆菌门(Bacteroidets)相对丰度显著降低(P<0.05);科水平上,模型组中丹毒菌科(Erysipelotrichaceae)和理研菌科(Rikenellaceae)的相对丰度显著升高(P<0.05),普雷沃氏菌科(Prevotellaceae)的丰度呈升高趋势,给予JF后降低。模型组乳酸杆菌科(Lactobacillaceae)、毛螺球菌科(Lachnospiraceae)、瘤胃菌科(Ruminococcaceae)等的相对丰度减少,给予JF后升高。代谢组学结果发现组间代谢物有较大差异,有16种代谢物差异具有显著性,主要参与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,氮素代谢,精氨酸生物合成,丁酸代谢等途径。结论:氧嗪酸钾构建的高尿酸血症小鼠模型血清UA、BUN、Cr水平上升,给予荆防颗粒干预后血清UA、BUN、Cr下降,荆防颗粒通过促进分泌蛋白ABCG2和减少重吸收转运蛋白URAT1,GLUT9的表达促进尿酸排泄;荆防颗粒通过抑制肾脏中TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的表达,改善肾脏炎症;荆防颗粒明显改善高尿酸血症小鼠的肠道菌群分布,影响高尿酸血症小鼠的氨基酸代谢、丁酸代谢等通路,增加肠道短链脂肪酸、吲哚类代谢物等的含量。

【目的】通过网络药理学结合动物试验探究白芍总苷(TGP)主要药物成分与类风湿关节炎(RA)肺间质纤维化之间的作用靶点，揭示白芍总苷治疗RA肺间Resultados oncológicos质纤维化的分子机制。【方法】通过检索多个数据库，根据2个ADEM参数口服生物利用度(oral bioavailability, OB)>30%、类药性(drug likeness, DL)>0.18,筛选出白芍总苷中的主要活性成分及作用的基因靶点；检索DrugBank、GeneCards、OMIM、TTD、DisGenet等数据库筛选RA和肺间质纤维化的基因靶点，通过UniProt数据库进行靶点蛋白的基因名转换，收集白芍总苷治疗RA和肺间质纤维化的作用靶点。获取化合物和疾病靶点取交集，制作韦恩图；将靶点交集导入到STRING数据库绘制PPI网络图，利用DAVID数据库进行GO功能Staurosporine和KEGG信号通路富集分析，深入分析其治疗类风湿关节炎合并肺间质纤维化的机制。将Wistar大鼠分为空selleck激酶抑制剂白组、模型组、白芍总苷组和托法替布组，通过测定肺脏指数反映肺脏组织的水肿炎症反应，HE染色观察各组肺组织和踝关节滑膜租住的炎症反应，Masson染色观察肺脏组织的胶原沉积状况。【结果】检索TCMSP数据库，筛选得到85种白芍总苷的药物成分，根据OB>30%、类药性>0.18,共筛选9种主要成分；从DrugBank、DisGenet、OMIM、TTD和GeneCards等数据库筛选RA疾病靶点1 625个，肺间质纤维化的疾病靶点1 930个。通过GO功能和KEGG信号通路富集分析共获得分子功能65条目，细胞组分37条目，生物过程350条目和141个富集通路。通过中药-靶点-通路网络图，将Degree排名前十的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL6)、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶9 (MMP9)、转录因子Jun(JUN)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、胱天蛋白酶3(CASP3)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、细胞间黏附分子-1(ICAM1)作为白芍总苷治疗RA肺间质纤维化的关键作用靶点。动物试验结果显示，与模型组相比，治疗组的关节炎评分和肺脏指数降低；HE染色发现，白芍总苷组的关节和肺脏组织炎性细胞的浸润减少；Masson染色发现，白芍总苷可减少条索状的纤维化灶，表明白芍总苷不但可治疗RA,还能延缓肺间质纤维化的胶原沉积和减少炎症反应。【结论】白芍总苷通过多种成分作用于炎症反应、免疫调节和细胞分化增殖等方面的多靶点和多通路，通过靶点和通路间的协同相互作用来延缓RA肺间质纤维化疾病的发展进程。

目的 分析来我院就诊高血压患者中降压药物相关基因型的频率分布，为高血压患者个体化治疗提供参考和临床依据。方法 收集2021年6月—2022年4月在中国人民解放军总医院海南医院就诊的高血压患者，共72例。采用PCR-熔解曲线法检测CYP2D6*10(c.100 C>T)、CYP2C9*3(c.1075 A>C)、ADRB1(c.1165 G>C)、AGTR1(c.1166 A>C)、immune diseasesACE(I/D)、NPPA(T2238C)和CYP3A5*3(A6986G)，并分析不同基因型与生化指标的关系。结果 对72例患者各位点基因及基因型频率进行统计，7个位点基因频率均符合Hardy-Weinberg平衡。ADRB1基因型存在性别差异（χ~2=5.878, P<0.05）。AGTR1位点不同基因型的患者之间三酰甘油[AA:1.4(1.0, 2.0)mmol/L;AC:2.2(1.5, 2.5)mmol/L;P=0.038]、总胆固醇[AA:4.0(3.1, 4.9)mmol/L;AC:4.8(4.0, 5.3)mmol/L;P=0.040]、低密度脂蛋白胆固醇[AA:2.4(1.8,3.3)mmol/L;AC:3.2(2.5, 3.5)mmol/L;P=0.035]水平存在统计学差异。CYP2C9位点不同基因型的患者之间谷丙转移酶水平[AA:16.9(11.4, 30.2)mmol/L;AC:10.4(9.4, 18.2)mmolAZD2281化学结构/L;P=0.040]存在统计学差异。个体化治疗干预后，CYP3A5、AGTR1位点不同基因型影响患者的心率[CYP3A5:AA:(79.3±7.0)次/min;AG:(69.8±6.8)次/min;GG:(68.8±7.3)次/min;P=0.010）]、收缩压[AGTR1:AA:(131.3±16.7)mmHg;AC:(140.6±11.8)mmHg;P=0.014]和舒张压[CYP3A5:AA:(90.0±8.3)mmHg;AG:(78.7±10.8)mmHg;GG:(74.9±10.7)mmHg;P=0.025; AGTR1:AA:(75.3±10.2)mmHg;AC:(86.3±10.6)mmHg;P=0.001]。结论 降压药物的相关基因位点是指导临床此网站用药多样化、个体化的重要依据，临床医生在开具处方时需要考虑相关基因对药物疗效和不良反应的影响。

目的：了解青少年抑郁障碍患者伴有非自杀性自伤（NSSI）的行为情况，并探讨音乐疗法对其NSSI行为及焦虑、抑郁情绪的影响。方法：将2022年3月—2023年3月在中山市第三人民医院住院治疗的63例伴有NSSI行为的青少年抑郁障碍患者随机分为对照组（n=32）和研究组（n=31）。对照组采用单纯的药物治疗和常规护理，研究组在此基础上增加4周的音乐疗法。入组前采用渥太华自伤量表（OSI）评估LGX818分子量两组患者的NSSI行为情况；比较两组患者治疗前及治疗1、2、4周时汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）的评分；比较两组患者治疗1、2、4周时NSSI行为发生率。结果：两组患者中最常见的自伤方式是刀割（72.1%），伤害部位最多的是手（47.6%）。采取一Bafilomycin A1种自伤方式的患者最多（52.5%），过去1个月至少有1次自伤行为的占52.4%。治疗1、2、4周时，两组患者HAMA、HAMD-17评分较治疗前均降低，差异有统计学意义（P<0.05），研究组明显低于对照组。治疗后两组患者NSSI行为发生频次均明显降低，特别是在治疗2、4周时，研究组患periprosthetic infection者NSSI行为发生频次明显低于对照组。结论：音乐疗法能够有效缓解青少年抑郁障碍患者的焦虑、抑郁情绪，并降低NSSI行为的发生率，提高临床疗效。

目的:系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性、复杂的自身免疫性疾病,常常会影响多个器官和系统,其中以肾脏损伤最严重,常并发狼疮肾炎。狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)通常表现为蛋白尿、血尿、肾功能不全等症状,治疗的主要目的之一是减轻肾脏损害,早期诊断治疗可以改善预后。足细胞属于终末上皮细胞,是肾脏肾小球滤过的重要组成部分,足细胞损伤可导致蛋白尿的产生,防止足细胞损伤对Y-27632使用方法LN的治疗和预后具有重要意义。白介素17B受体(Interleukin 17B Receptor,IL-17RB)属于白介素17受体家族,其异常表达与多种自身免疫病有关。IL-17RB可以在多种细胞上表达,包括免疫细胞,内皮细胞和上皮细胞,但IL-17RB是否在LN足细胞上表达以及发挥何种作用尚不清楚。为了探讨IL-17RB在LN足细胞表达情况以及是否对足细胞损伤发挥作用,我们进行了一项研究,为IL-17RB能否成为LN潜在的治疗靶点提供了基础实验依据。方法:1.收集符合临床诊断标准的3名LN患者的肾穿标本,用HE、马松(Masson)、六胺银(PASM)染色的方法观察患者肾穿标本的肾脏病理学改变,肾细胞癌患者癌旁正常组织作为正常对照组。采用免疫组织化学的方法,检测LN患者肾脏肾小球以及足细胞IL-17RB的表达情况。2.观察MRL/lpr模型小鼠状态。用考马斯亮蓝方法(CBB)检测小鼠尿液中尿蛋白浓度,用尿酶法检测小鼠血浆中尿素氮浓度。用电镜观察模型小鼠肾脏及足细胞超微结构的病理学改变。采用免疫组织化学的方法,检测MRL/lpr模型小鼠肾脏中肾小球以及足细胞IL-17RB表达的情况。3.用差异过筛法提取MRL/lpr模型小鼠以及健康小鼠的原代足细胞培养观察足细胞的一般形态。用免疫荧光法检测提取的原代足细胞IL-17RB表达情况。4.培养永生化人肾小球足细胞(human glomerulus podocytes,HGPC)系,用IFN-α刺激。选取不同效价(10U/ml、50U/ml、100U/ml、500U/ml、1000U/ml)IFN-α,不同时间梯度(8h、12h、24h)刺激足细胞,用ELISA方法检测足细胞表达IL-6情况,探究足细胞受损程度,以及选取IFN-α最适效价,最适时间,作为足细胞损伤模型条件。5.流式检测最适条件下刺激足细胞损伤后IL-17RB的表达情况。选取最适条件下刺激足细胞,随后进行siRNA转染12h,将足细胞分为无IFN-α刺激的空白对照组、IFN-α刺激的IFN-α组、IFN-α刺激的敲减IL-17RB转染组(IFN-αantibiotic loaded+siRNA组)以及IFN-α刺激的无效转染组(IFN-α+NC组),用PCR法检测刺激以及转染后足细胞IL-17RB m RNA的相对表达量,用Western Blot检测IL-17RB的表达情况。6.用白蛋白内流实验检测不同组足细胞滤过功能情况,用流式检测不同组足细胞凋亡情况。用Western Blot检测不同组足细胞标志蛋白nephrin表达情况。结果:1.与对照组相比,LN患者肾脏肾小球高表达IL-17RB(P<0.01)。IL-17RB在LN患者肾小球足细胞表达。2.14周MRL/lpr模型小鼠尿液中尿蛋白浓度增高,血浆中尿素氮浓度增高(P<0.05)。电镜下观察模型小鼠足细胞数量减少、足突广泛融合,系膜增生,基底膜增厚。与健康小鼠相比,模型小鼠肾小球高表达IL-17RB以及原代足细胞高表达IL-17RB(P<0.05)。3.不同效价IFN-α在不同时间刺激足细胞,ELISA检测在500U/ml IFN-α,12h刺激下足细胞分泌IL-6最多(P<0.05),所以将500U/ml IFN-α,12h作为刺激足细胞损伤最适条件。4.与对照组相比,IFN-α刺激组足细胞IL-17RB表达增加,与IFN-α组相比,siRNA转染后足细胞IL-17JNJ-42756493小鼠RB表达降低(P<0.05)。5.白蛋白内流实验检测足细胞滤过功能,与对照组相比,IFN-α组和IFN-α+NC组培养基中白蛋白浓度增加(P<0.01)。与IFN-α组相比,IFN-α+siRNA组培养基中白蛋白浓度降低(P<0.01),与空白对照组相比,IFN-α+siRNA组培养基中白蛋白浓度升高(P<0.05)。流式检测足细胞凋亡率,结果显示4组足细胞凋亡率差别不大,无统计学意义。6.与空白对照组相比,IFN-α组和IFN-α+NC组足细胞标志物nephrin表达降低,IL-17RB表达增高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。与IFN-α组相比,IFN-α+siRNA组足细胞标志物nephrin表达升高,IL-17RB表达降低(P<0.05)。结论:1.LN患者和MRL/lpr小鼠肾脏足细胞高表达IL-17RB。2.体外IFN-α刺激足细胞系HGPC,IL-17RB表达增加。IL-17RB可促进足细胞滤过功能的损伤,对足细胞凋亡能力没有影响,可降低足细胞标志蛋白的表达。

目的:描述系统性红斑狼疮(SLE)患者妊娠前或妊娠期间暴露于贝利尤单抗的妊娠结局,探讨围妊娠期暴露于贝利尤单抗与不良妊娠结局的相关性。方法:本文从贝利尤单抗临床试验、贝利尤单抗妊娠登记(BPR)和已发表病例报告/系列中收集不良妊娠事件的数据,包括妊娠丢失(流产或死胎E-616452)、出生缺陷、围产期事件(先兆子痫/子痫前期、胎盘早剥、胎膜早破、早产、胎儿呼吸窘迫)等信息,同时对贝利尤单抗暴露时间、伴随用药和潜在混杂因tumour biology素进行了描述性总结。结果:在228例已知结局(不包括选择性终止妊娠)的妊娠中,176例为活产。其中,在贝利尤单抗临床试验中,31.8%(n=35/110)接受贝利尤单抗治疗的患者发生了妊娠丢失(流产或死产),而75例以活产为结局的妊娠中,5.3%(n=4/75)的新生儿发生了出生缺陷;在BPR中,9.5%(n=6/63)的妊娠发生了流产,而57例活产中,17.5%(n=LY-188011抑制剂10/57)存在出生缺陷;在病例报告/系列中,10.3%(n=4/39)的妊娠发生了流产,而35例活产中,2.9%(n=1/35)存在出生缺陷。不管在BPR还是在病例报告/系列中,孕早期时,暴露贝利尤单抗的患者占比均最高,前者(n=54/55,98.2%),后者(n=28/39,71.8%);而除了孕晚期,BPR中暴露贝利尤单抗的患者占比都比病例报告/系列中的要高。比较两者各种不良妊娠结局的发生率,除了出生缺陷,病例报告/原列中的患者其不良妊娠结局(包括流产、早产、胎儿小于胎龄[SGA]以及新生儿死亡)的发生率都比BPR的高。本文从异质性较大的三个数据源中收集的所有暴露于贝利尤单抗的孕妇均接受了联合用药,且存在混杂因素和/或缺失数据。鉴于数据的局限性,所以只分别对各个数据源的患者特征进行了统计描述。结论:本文总结了暴露于贝利尤单抗的SLE患者妊娠结局的有限数据。样本量少、混杂因素、数据缺失以及缺乏对照组等局限性的存在,阻碍了贝利尤单抗对SLE患者妊娠结局影响的分析。鉴于全球的数据仍有限,无法明确贝利尤单抗是否增加不良妊娠结局的风险,仍需要更多的临床数据评估其在妊娠期间的安全性。背景:目前,贝利尤单抗在妊娠期应用的数据仍有限,尤其妊娠前或孕早期暴露于贝利尤单抗的安全性数据更为匮乏,且已有的临床试验缺少未暴露贝利尤单抗的SLE孕妇作对照组,使得混杂因素(包括妊娠期SLE活动、合并抗磷脂综合征、子宫手术史等)干扰了妊娠期间暴露于贝利尤单抗的安全性评估。目的:探讨妊娠前和/或孕早期意外暴露于贝利尤单抗后对其妊娠结局的影响以及是否增加不良妊娠事件的风险。方法:为进行回顾性队列研究,通过单中心收集同一时期的18名SLE妊娠患者,其中6名被定义为暴露组(在妊娠前4个月和/或孕早期至少接受了 1次贝利尤单抗输注),另外12名为对照组。所有患者符合SLICC标准并在妊娠开始时病情稳定,且均在妊娠期间常规标准治疗。用图表描述队列的人口统计学和临床特征、产科并发症和胎儿结局。包括APOs的危险因素(不良妊娠史、SLE疾病活动程度、SLE临床表现、自身抗核抗体水平、伴随药物、抗磷脂综合征病史、子宫手术史和妊娠期感染史)、妊娠结局、胎龄及新生儿体重、围产期不良事件以及各妊娠阶段的狼疮活动指数评分。结果:本研究共收集了 18例妊娠:暴露组6例,其中活产6例,流产0例;对照组12例,其中活产10例(83.3%),流产2例(16.7%)。两组间的APOs的危险因素,包括年龄、体重、病程、不良妊娠史、抗磷脂综合征病史、子宫手术史、妊娠期感染史、伴随药物等,均无统计学差异。比较了两组患者在妊娠前6个月内、孕早期、孕中期、孕晚期、产后6个月内等5个观察时间点中的SLEDAI、尿液异常情况、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、补体3(C3)、补体4(C4)、抗ds-DNA抗体、抗ENA抗体情况,均无统计学差异。对两组患者进行1:1倾向性评分匹配,成功配对4例患者后,比较两组患者不良妊娠结局(APOs)和围产期不良妊娠事件(APEs)的发生率。匹配前后,两组患者APOs和APEs的发生率均无统计学差异。结论:本研究为SLE妊娠患者应用贝利尤单抗提供了新的临床证据。鉴于全球的数据仍有限,无法明确贝利尤单抗是否增加不良妊娠结局的风险,仍需要积累更多的临床高质量数据来评估其在妊娠期间的安全性。

目的:探讨改良型富血小板纤维蛋白(Advanced Platelet-Rich Fibrin,A-PRF)治疗糖尿病足截趾伤口的临床疗效及价值,为糖尿病足截趾伤口的治疗提供合理有效的方案。方法:严格按照纳入标准和排除标准,收集2022年5月至2023年1月期间因患糖尿病足病需要在我院烧伤整形外科进行足趾截肢手术的患者50例。该50例患者按照随机数字表法分为对照组和A-PRF组,每组25例。两组患者入院后完善相应的术前检查和术前准备,排除手术禁忌后进行Ⅰ期手术(趾骨截断术+清创术+负压伤口治疗),5～7天的负压伤口治疗后,待创面新鲜肉芽生长后行Ⅱ期手术,对照组患者清创后直接缝合,A-PRF组患者截趾后腔隙填入A-PRF后再缝合。观察指标包括:1.伤口愈合相关指标:(1)伤口愈合时间;(2)伤口甲级愈合率。2.疼痛相关指标:(1)疼痛评分;(2)镇痛药的使用。3.治疗前后炎性指标。4.创面分泌物细菌培养。5.住院费用。6.不良事件发生情况。7.A-PRF的微观形态。结果:1.两组患者一般临床资料两组患者的性别(P=0.556>0.05)、年龄(P=0.699>0.05)、糖尿病病程(P=0.550>0.05)以及治疗前的白细胞(P=0.600>0.05)、血小板(P=0.260>0.05)、C反应蛋白(P=0.677>0.05)均无统计学差异,两组患者具有可比性。2.伤口愈合相关指标(1)伤口愈合时间A-PRF组(10.48±2.82天)愈合时间短于对照组(15.88±3.70天),两组愈合时间差异具有统计学意义(P=0.000<0.05)。(2)伤口甲级愈合率对照组甲级愈合14例,乙级愈合7例,丙级愈合4例,甲级愈合率为56%。A-PRF组甲级愈合22例,乙级愈合3例,甲级愈合率为88%。两组的愈合等级(P=0.026<0.05)和甲级愈合率(P=0.027<0.05)均存在显著差异,差异具有统计学意义。3.疼痛相关指标(1)疼痛评分分析两组患者Ⅱ期手术术前、术后24 h、术后72 h的VAS评分。两组患者Ⅱ期手术术前的疼痛评分(对照组4.00±1.73,A-PRF组4.28±1.59)无统计学差异(P=0.555>0.05),具有可比性;Ⅱ期手术术后24小时(对照组4.92±2.04,A-PRF组 3.80±1.58)、Ⅱ期手术术后 72 小时(对照组 3.80±1.52,A-PRF 组 2.44±1.50)A-PRF组VAS评分均较对照组低,两组VAS评分存在统计学差异(P=0.035<0.05,P=0.003<0.05)。(2)镇痛药的使用记录并分析两组患者Ⅱ期手术术后7天内使用镇痛药的次数,A-PRF组(4.12±2.24)对镇痛药的需求比对照组(6.36±2.86)更少,两组患者镇痛药使用次数具有统计学差异(P=0.003<0.05)。4.治疗前后炎性指标两组患者入院当天、Ⅱ期手术术前和Ⅱ期手术术后第7天抽血送检。对照组和A-PRF组经治疗后炎性指标均有明显改善(白细胞(109/L):对照组入院时11.13±2.96、Ⅱ期手术术后7.92±1.23,A-PRF组入院时10.65±3.45、Ⅱ期手术术后第7天7.68±1.39;C反应蛋白(mg/L):对照组入院时51.41±54.41、Ⅱ期手术术后第7天9.33±1.51,A-PRF组入院时55.39±56.39、Ⅱ期手术术后第7天7.97±2.11),变化具有统计学差异(P<0.05)。对比Ⅱ期手术术前和术后第7天的炎性指标,组间不具有统计学差异(白细胞P=0.383>0.05,C反应蛋白P=0.172>0.05)。5.创面分泌物细菌培养分别于患者入院当天、Ⅱ期手术术前和Ⅱ期手术术后第7天的采集患者足部创面分泌物送细菌培养。入院当天:对照组患者细菌培养阳性16例,A-PRF组患者细菌培养阳性17例,两组细菌培养阳性率无统购买VX-445计学差异(P=0.556BYL719分子式>0.05)。Ⅱ期手术术前:对照组患者细菌培养阳性4例,A-PRF组患者检出细菌培养阳性6例,两组细菌培养阳性率无统计学差异(P=0.724>0.05),具有可比性。Ⅱ期手术术后第7天:对照组患者细菌培养阳性2例,A-PRF组患者细菌培养阳性0例,两组细菌培养阳性率无统计学差异(P=0.245>0.05)。6.住院费用对比两组患者住院费用,A-PRF组的住院费用(42755.84±3641.21元)比对照组住院费用(47705.40±3417.88元)更低,两组患者住院费用具有统计学差异(P=0.000<0.05)。7.不良事件发生情况对两组患者进行3至6月(从伤口完全愈合后)的随访。对照组:3例患者失随访,2例患者原伤口出现红肿疼痛,予以清创换药、抗感染等保守治疗后好转,2例患者患侧足部出现新的感染破溃,经住院手术治疗后好转。A-PRF组:2例患者失随访,1例患者原伤口出现红肿疼痛,予以清创换药、抗感染等保守治疗后好转。对照组不良事件发生率为18.18%,A-PRF组不良事件发生率为4.35%,两组不良事件发生率不存在统计学差异(P=0.293>0.05)。8.改良型富血小板纤维蛋白形态结构扫描电子显微镜下,A-PRF是一种轻度聚集的纤维蛋白基质,由细小的纤维蛋白结构、松散排列的大网状结构组成,间质中散在分布着正常或变形的白细胞和血小板。结论:本研究表明,A-PRF能加速糖足截趾创面愈合,未增加不Essential medicine良反应的发生,具有一定的生物安全性,同时降低了患者术后的疼痛感,减轻了患者的住院负担。这为现今糖尿病足截趾创面的治疗提供了一种新的思路。

目的 观察在为系统性红斑狼疮患者实施治疗的过程中三联疗法的临床效果与安全性。方法 本次试验研究的对象为2017年Entinostat使用方法2月至2018年2月在我院接受系统性红斑狼疮治疗的患者64例，根据患Purification者入院病历尾数单双号的不同将患者分为人数相等的两组，运用常规治疗方法实施治疗的32例患者作为试验组，运用三联疗法治疗的32例患者作为对照组。比较两组的治疗效果。结果 试验组患者治疗有效率明显高于对照组患者（P <0.05）；试验组与对照组患者治疗后在疾病活动度评分的比较上差异有统计学意义（P <0.05），两组患者治疗前疾病活动度评分差异无统计学意义（P> 0.05）；试验组患者复发率、感染率和消化道不良反应、肝肾功能损害、心血管不良反应发生率明显低于对照组患者（P <0.05）。结论 在为系统性红斑狼疮患者实施治疗的过程中，三联疗法的运用可以提高治疗有效率，改善疾病活动度评分，减少疾病Belumosudil molecular weight复发、感染和消化道不良反应、肝肾功能损害、心血管不良反应的出现。

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌，可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应，破坏胃黏膜，其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤，是与胃Regulatory toxicology癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶PLX-4720 NMR，在脲酶的帮助下，Hp可以在pH值极低的胃内生存，形成持久感染；与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、H点击此处p外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素，这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用，帮助Hp在胃黏膜定植，增加癌前病变及胃癌发生风险；与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等，Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后，上述毒力因子进一步诱导炎症反应，促进细胞增殖、侵袭和转移，促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制，有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。