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目的 探讨CT评估culinary medicine自身免疫性肝病(AILD)患者腹部淋巴结肿大的临床价值。方法 选取2015年1月-2019年12月在天津医科大学总医院就诊的136例AILD患者(设为AILD组)，并以65例其他慢性肝病患者作为对照组。回顾性分析两组患者的腹部CT资料，统计腹部不同区域淋巴结的体积及数目分布，应用受试者工作特征曲线下面积(AUROC)评估腹部淋巴结肿大对AILD的诊断价值，并采用logistic回归分析肝周淋巴结肿大的危险因素。结果 AILD组腹部淋巴结的平均体积LY294002[(0.47±0.61) cm~3 vs.(0.25±0.20) cm~3]及数目[(8.10±4.97)个vs.(4.26±3.25)个]均较对照组增大或增加(P<0.001)。肝周淋巴结数目联合肠系膜淋巴结体积诊断AILD的AUROC为0.816(P<0.001)。77例行肝组织活检的AILD患者中，肝周淋巴结阳性组肝组织中界面性肝炎的发生率高于肝周淋巴结阴性组(52.31%vs. 16.67%，χ~2PEG300浓度=5.169,P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，血清IgG抗体水平增高是肝周淋巴结肿大的独立危险因素(OR=1.012,95%CI 1.000～1.024,P<0.05)。结论 肝周及肠系膜淋巴结肿大有助于AILD的鉴别诊断，肝周淋巴结肿大与AILD肝炎性活跃度相关。

目的 探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法 BV2小胶质细胞分成正常组、10%PRP组、LPS组和10%PRP+LPS组。用LPS(1μg/ml)激活后，光学显微镜查看细胞Ascomycetes symbiotes形态变化，TUNEL法测定细胞凋亡selleck MK-1775水平。Western印迹检测p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Cleaved-胱天蛋白酶(Caspese)-9、Cleaved-Caspese-3和自噬相关蛋www.selleck.cn/products/rsl3白微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ蛋白表达。结果 与正常组相比，LPS组BV2细胞因被激活而呈现明显的阿米巴样改变，TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01)。与LPS组比较，不同浓度PRP(3%、5%、10%)显著降低了BV2细胞的活化和凋亡水平(P<0.01)。与正常组相比，10%PRP组p-PI3K和p-AKT表达明显增加(P<0.01);LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-Caspese-3和LC3Ⅱ表达明显升高，p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达显著下调(P<0.01)。与LPS组比较，10%PRP+LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-caspese-3和LC3Ⅱ表达明显降低，p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论 PRP能通过P53/Caspase-3途径改善LPS诱导的BV2小胶质细胞凋亡。

目的：观察妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）孕妇胎盘滋养细胞超微结构，探讨铁死亡在GDM发生发展中的作用。方法：选取2020年9月—2022年12月在常州妇幼保健院分娩的孕妇，孕24～28周行口服葡萄糖hepatic lipid metabolism耐量试验。以确诊GDM的孕产妇为研究对象，分为通过饮食治疗控制血糖满意组（G1组）、口服二甲双胍控制血糖组（G2组）、胰岛素控制血糖组（G3组）、血糖控制不满意但拒用药组（G4组）各30例，正常www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinib健康孕妇为对照组（N组）。通过透射电镜观察各组胎盘滋养细胞超微结构；普鲁士蓝染色检查胎盘铁沉积情况；免疫组化检测胎盘长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)在合体滋养细胞层的定位和表达；Western blot和q RT-PCR分别检测胎盘ACSL4、GPX4蛋白和mRNA转录水平。结果：透射电镜下G1、G2、G3、G4组GDM产妇胎盘均可见不同程度的线粒体形态学改变，其中G1、G2、G3组线粒体改变较轻，G4组见典型的铁死亡萎缩线粒体。普鲁士蓝染色显示5组胎盘均见含铁颗粒，G1、G2、G3、G4组胎盘中含铁颗粒较N组明显增多，G1、G2、G3组胎盘中的含铁颗粒较G4组明显减少。Western blot结果显示，与N组相比，G1、G2、G3、G4组产妇胎盘中ACSL4蛋白表达增加而GPX4蛋白表达下降，qRT-PCR结果显示各组间ACSL4、GPX4的mRNA转录水平无显著性差异。结论：GDM孕妇胎盘滋养细胞中存在铁死亡，且与病情严重程度和用药相关。GPLX4032体内DM孕妇胎盘中ACSL4、GPX4表达异常，二甲双胍和胰岛素有改善胎盘滋养细胞铁死亡的作用。

目的 通过弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)建立自身免疫性慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis, CNP)大鼠模型，观察其对前列腺病理组织学及相关促炎细胞因子表达水平的影响，为CNP的研究提供参考。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、CFA原位注射组、CFA与大鼠前列腺蛋白混合物原位注射组，造模后28 d处死，取大鼠前列腺组织。称重并计算各组大鼠前列腺指数，HEinfected pancreatic necrosis染色观察各组大鼠前列腺组织病理损伤情况，ELISA检测大鼠前列腺组织促炎细胞因子IL-1β、IL-6、COX-2水平。结果 假手术组与空白组相比，大鼠前列腺指数无显著差异，前列腺组织无明显病理改变，前列腺组织IL-1β、IL-6、COX-2无显著变化。与假手术组相比，CFA原位注射组与混合物原位注射组均出现前列腺指数显著增高，前列腺组织出现明显病理改变与炎性细胞浸润，前列腺组织IL-1β、IL-6、COX-2表达显著增加。混合物原位注射组与CFA原位注射组相比，出现更显著的前列腺组织炎性细胞浸润，且前列腺组织IL-1β、IL-6表达水平显著增高。结论 CFA原位注射及CFA与大鼠前列腺蛋白混合物原位注射方法均可成功制备CNPBemcentinib采购大鼠模型，可为CNP的进一步研究LY294002提供模型基础。

由于对有色行业工业尾气的SO_2和NO_x治理起步较晚,仍在借鉴其他行业基础上不断探索新的一体化脱硫脱硝技术。因此,开发绿色、高效、低成本的同步脱硫脱硝技术是有色行业的迫切需求。其中有色冶炼过程产排的工业固废由于其高SO_2反应活性可用于冶炼烟气湿法脱硫。目前,铜冶炼渣作为新型脱硫剂已实现中试规模的脱硫应用,但脱硝率不理想。本论文针对有色行业工业尾气下缺乏合适的一体化硫硝同步脱除技术,提出利用铜冶炼固废作为新型湿法脱硫脱硝剂,结合湿法脱硝技术selleck NMR及高级氧化技术开展同步脱硫脱硝研究。针对原始铜渣体系脱硝易失活的问题,通过对铜渣热改性预处理,开展了铜渣矿相转变规律与脱硝间构效关系研究;其次,利用热改性铜渣作为新型H_2O_2基类Fenton非均相催化剂形成高级氧化体系同步脱硫脱硝,探究了该体系下自由基及非自由基生成路径。最后,通过响应面设计在扩试实验下对多个参数的交互作用进行探究,建立了二次多项式回归模型有效预测脱硝效率。本论文主要研究clinical infectious diseases结论如下:(1)针对原始铜渣湿法脱硫脱硝过程,开展了原始铜渣/KMnO_4复合浆液脱硫脱硝机理研究。原始铜转炉渣工艺矿物学研究表明,铜渣主要以铁磁铁矿、铁橄榄石及石英组成。通过对铜转炉渣浆液固液分离,结果表明,其液相主体对于脱硫脱硝起到关键作用。反应过程中浸出的金属离子,如Al~(3+)、Cu~(2+)、Fe~(2+)、Fe~(3+)、Mg~(2+)离子具有液相催化氧化亚硫酸盐作用,降低了SO_2转化为H_2SO_4的反应活化Cobimetinib半抑制浓度能,强化了SO_2吸收速率。而对于脱硝而言,Cu~(2+)+Al~(3+)离子组合具有协同作用,强化了脱硝,而Fe~(2+)离子的加入,抑制了脱硝。而通过对液相产物检测及铜渣反应前后表面性质分析,明确了原始铜渣/KMnO_4复合浆液脱硝逐渐失活的主要原因是Fe~(2+)离子的浸出,Fe~(2+)优先与MnO_4~-反应,造成了氧化剂的消耗,显著抑制了脱硝效率。(2)针对原始铜渣/KMnO_4复合浆液在脱硫脱硝过程下Fe~(2+)离子浸出造成脱硝失活的问题,提出了热改性预处理方法改善原始铜渣矿相结构,开展了热改性铜渣/KMnO_4复合浆液同步脱硫脱硝机理研究。在热改性过程中考察了改质剂种类、改质剂添加量、焙烧温度、焙烧时间对铜渣物相结构变化及其对脱硫脱硝效率的影响。得到了优化改性条件为:CaO为最佳改质剂、焙烧温度为800℃。CaO热改性铜渣/KMnO_4复合浆液的NO_x吸收容量比纯KMnO_4溶液高出约29%。利用XPS、XRD等手段对高温转型改性过程下铜渣物相转变研究,结果表明,在焙烧过程中减少了Fe(Ⅱ)物种(Fe_2SiO_4和Fe_3O_4)和金属硫化物等还原性物质含量,并伴随着新物相CuO的生成。模拟组分研究结果表明,α-Fe_2O_3是维持高脱硝活性的主要活性成分。CuO、Fe_2O_3和铁酸铜的形成使得了脱硝效率随着焙烧温度呈现“火山型”趋势。在高温区间(900-1000℃)下焙烧造成了脱硝效率从最高值下降,该区间下形成的Ca_3Fe_2(SiO_4)_3物相消耗了Fe_2O_3活性物质,是造成NO_x去除率降低的主要原因。(3)针对KMnO_4氧化剂价格昂贵,且存在MnO_2沉淀难处理的问题,开展了热改性铜渣/H_2O_2复合浆液同步脱硫脱硝研究。实验结果表明,热改性铜渣/H_2O_2复合浆液获得高脱硝容量的关键是在热改性过程中控制焙烧温度,从而有效调控铜渣表面Fe、Cu、Si元素比例,进而提高铜渣表面Fe活性位点,减少了表面Cu位点从而抑制了H_2O_2的快速自分解。铜渣物相模拟结果表明热改性铜渣(CS-CaO-900)的主要活性组分是α-Fe_2O_3和γ-Fe_2O_3,而CuO是造成浆液快速失活的主要原因。通过化学淬灭实验和EPR表征了对脱硝的活性氧物种,其结果表明,热改性铜渣/H_2O_2复合浆液下对脱硝起主要作用的活性氧物种是铜渣表面连接的羟基自由基和(·OH_(surface))和液相主体中超氧自由基(O_2~(·-)),而单线态氧(~1O_2)对脱硝贡献较小。活性氧物种主要将NO氧化为可回收型氮资源产物NO_2~-和NO_3~-,亚硝酸盐的生成速率是硝酸盐生成速率的4.6倍,表明了NO经过表面羟基自由基氧化主要生成亚硝酸盐,而经超氧自由基生成亚硝酸盐和硝酸盐。而SO_2经反应后全部转化可回收的含硫产物SO_4~(2-)。(4)开展了以扩试实验为基础的热改性铜渣/H_2O_2复合浆液同步脱硫脱硝研究。以单因素实验考察了鼓泡反应器小试及喷淋塔扩试实验中的主要反应参数,结果表明主要影响因素为反应温度、初始浆液pH值、H_2O_2浓度。基于喷淋塔湿法扩试实验(10 L/min)下,在进口NO、SO_2浓度分别为1000 ppm和500 ppm下,得到最佳反应条件为4 mol/L H_2O_2浓度、5.0 g/L热改性铜渣浆液浓度、50℃反应温度、气液比为52.8、11.0的初始浆液pH值,此时优化后最高NO_x去除率达到86%,SO_2去除率为100%。进一步使用Box-Behnken响应面法在二级串联反应器(鼓泡反应器+喷淋塔)下进行反应参数优化。三个反应参数对脱硝效率的贡献影响力依次为初始浆液pH值(X_2)>H_2O_2浓度(X_3)>反应温度(X_1)。建立了最高脱硝效率与实验响应值间二次多项式回归模型。

研究目的:颞下颌关节骨关节炎(Temporomandibular joint osteoarthritis,TMJ OA)是颞下颌关节的常见疾病,主要病理表现为关节软骨进行性退变及软骨下骨改变。临床上常引起颞下颌关节区疼痛、关节杂音、下颌运动障碍,甚至导致颜面部畸形,给患者造成极大的生理及心理压力,严重影响患者的生活质量。然而迄今为止,TMJ OA的病理特征及其分子机制尚不清楚,更缺乏有效的手段干预MRTX1133价格TMJ OA的疾病进程。骨性Ⅱ类错（牙合）畸形多数伴有后牙咬合支持高度降低,及下颌骨逆旋,从而导致关节受压及TMJ OA的发生。颞下颌关节的功能运动和生物机械力与咬合高度关系相当密切,而咬合高度降低被认为是TMJ OA的潜在发病因素。目前认为,细胞炎症因子在骨关节炎(Osteoarthritis,OA)的病理过程中扮演着重要角色。其中,前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)由多种细胞分泌,一直以来被认为是参与OA和类风湿关节炎的主要炎症因子。近年来,TMJ OA中骨破坏的研究多数聚焦于骨髓腔内外周血来源的单核巨噬细胞系统的破骨细胞分化,忽视了外源性破骨细胞在其中的重要作用。在OA发生、发展过程中,PGE2起着非常重要的作用,包括造成胶原合成减少,软骨细胞凋亡,基质金属蛋白酶合成增加,促血管生成因子合成增加,血管内皮细胞增殖增加、凋亡减少等。其中PGE2在TMJ OA中调控破骨细胞分化的机制研究尚无文献报道!本研究拟探讨在咬合高度降低诱发TMJ OA的条件下,炎症因子PGE2促进滑膜内破骨前体细胞向破骨分化的信号通路,并探索炎性因子PGE2调控破骨分化的深层分子机理,阐明咬合支持丧失致TMJ OA的机理,并为临床治疗TMJ OA提供理论依据和治疗新思路。研究方法:在本研究,拟从咬合垂直距离降低入手,建立大鼠TMJ OA模型。首先,通过Micro-CT、组织形态学观察以及免疫组化、免疫荧光等方法研究大鼠TMJ OA模型中的颞下颌关节髁突及软骨下骨的破坏以及PGE2在TMJ OA中的表达与定位。其次,体外实验通过Western Blot、PCR、TRAP染色等,进一步探究炎性微环境下PGE2-EP4/p38 MAPK/CREB轴调控破骨细胞分化的深层机制,旨在确定炎性微环境下PGE2对滑膜中诱导破骨前体细胞破骨分化的调控作用,深入探讨TMJ OA的发生、发展机制。研究结果:1.Micro-CT结果显示:实验组大鼠髁突BV/TV、BS/BV、Tb.N、BMD减小;Tb.Sp、Tb.Th升高,且均在第6周差异最明显。Mankin组织学评分显示:随着大鼠后牙咬合高度降低时间的增加,病理评分逐渐升高,第6周达到最大值。2.免疫组织化学染色显示:MMP9、RANKL、TRAP、COX2随着建模时间的增加,其表达升高,在第6周表达最明显。免疫荧光化学染色显示:实验组PGE2表local immunotherapy达主要集中在关节盘后带附近的滑膜组织中。且在第6周表达最明显。3.CCK-8细胞毒性实验结果显示:50μM、100μM PGE2可促进RAW264.7细胞增殖。Western-blot及q RT-PCR结果显示:50μM、100μM PGE2的加入可上调破骨分化标志基因(CTR、RANK、CTSK)及TRAP的蛋白及m RNA表达水平,100μM PGE2对破骨细胞分化NVP-TNKS656体内实验剂量标志基因及TRAP的蛋白及m RNA表达水平的促进作用最为显著。4.TRAP染色结果提示:100μM PGE2能显著增加破骨诱导剂诱导的TRAP阳性多核细胞的形成,促进破骨细胞分化。5.体外实验中,Western-blot及q RT-PCR结果显示:加入100μM PGE2后EP4m RNA及蛋白表达量随时间的推移逐渐升高,且2小时达到最高。6.体外实验中,Western-blot结果显示:破骨分化过程中加入PGE2后,EP4受体、p38 MAPK、p-p38 MAPK、CREB、p-CREB蛋白表达量增加;加入EP4抑制剂后,EP4受体、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达量均降低;加入p38 MAPK抑制剂后,p-p38 MAPK、p-CREB蛋白表达显著降低。研究结论:1.大鼠咬合高度降低模型构建成功,且咬合垂直高度降低可致TMJ OA的发生。2.PGE2在TMJ髁突及滑膜组织内表达均增高,PGE2在软骨下骨和滑膜组织诱发的骨破坏中均发挥重要作用。3.100μM PGE2可诱导破骨前体细胞向破骨细胞分化。4.PGE2可通过EP4/p38 MAPK/CERB轴调控破骨前体细胞的破骨分化过程,参与髁突表面软骨及软骨下骨的破坏。

文章探讨有氧运动联合红景天口服液提高大鼠抗疲劳能力。将40只SD大鼠，随机分为安静对照组（C）、有氧运动组（E），红景天组（H），有氧运动补充红景天口服液组（S）等四组。跑台运动，速度设置为12 m/min，每周运动6次，每天运Cell Biology动时间1 h.建立大鼠负重游泳抗疲劳模型，每天给红景天组和有氧增补红景天口服液组的大鼠大鼠灌2 ml红景天（300 mg/100g），每组大鼠负重游泳时间记录在最后一次训练结束后进行。通过数据分析显示：与C组相比，运动组和红景天组大鼠负重游泳时间明显延长（P<0.05）,C组的大鼠肝糖原和肌糖原含量较其他三组均有所下降（P<0.05），单纯有氧运动组和红景天组的大鼠肝糖原和肌糖原含量虽有所增加，但与有氧运动联合红景天组有显著差异（P<0.05），体内血尿素氮和血乳酸含量均有所下降；较安静的对照组，有氧运动组、红景天组、有氧运动组与红景天组的大鼠血清中的总抗氧化能力均有所提高，SOD、CAT和SAHAGSH-PX的活性均有明显提高（P<0.05）,MDA则有明显下降（P<0.05）。数据分析得到，长期规律的有氧运动联合补充红景天口服液可以selleck激酶抑制剂延缓机体发生运动性疲劳，其机制是通过提高机体抗氧化能力、降低氧化应激水平，且优于单纯有氧运动或红景天口服液效果。

目的 基于铁死亡信号通路探讨葛根素改善对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠急性肝损伤的作用及机制。方法 将24只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组及葛根素低、高剂量组（50、200 mg·kg~(-1)），每组6只；每天1次，连续灌胃（10 m L·kg~(-1)）预给药3 d；末次给药1 h后，模型组及葛根素低、高剂量组小鼠腹腔注射APAP(300 mg·kg~(-1)），复制药物性肝损伤（DILI）小鼠模型。24 h后，采用微板法检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平；采用HE染色法观察肝脏组织病理变化；采用TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况；TBA法检测小鼠肝脏组织中丙二photodynamic immunotherapy醛（MDA）的含量；免疫荧光法检测肝组织中活性氧（ROS）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4）及溶质载体家族7成员11(SLC7A11）的表达水平；q RT-PCR法检测肝脏组织铁死亡相关基因GPX4、转铁蛋白受体（TFRC）、溶质载体家族11成员2(SLC11A2)m RNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠的血清ALT、AST、LDH水平显著升高（P<0.01）；肝小叶出现明显损伤，肝细胞肿胀破裂，胞质空泡化，细胞核碎裂，肝血窦充血及炎性细胞浸润，凋亡细胞增多；肝组织中MDA水平明显升高（P<0.05),ROS、4-HNE红色荧光（阳性表达）显著增强（P<0.05,P<0.01),GPX4、SLC7A11红色荧光（阳性表达）显著减弱（P<0.01),GPX4、SLC11A2 m RNA表达均明显下调（P<0.05),TFRC表达有下调趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，葛根素低、高剂量组小鼠的血清AST、LDH水平显著降低（P<0.05,P<0.01），血清ALT水平有降低趋势，但差异无统计学意义selleck化学（P>0.05）；肝小叶结构较清晰，肝索呈放射状排列，肝组织坏死面积及凋亡细胞明显减少；肝组织中MDA水平明显降低（P<0.05),ROS、4-HNE红色荧光（阳性表达）显著减弱（P<0.05,P<0.01）。葛根素低Fulvestrant采购剂量组小鼠肝组织中的GPX4、SLC7A11红色荧光（阳性表达）明显增强（P<0.05,P<0.01），葛根素高剂量组小鼠肝组织中的GPX4、SLC7A11红色荧光（阳性表达）有增强趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。葛根素低剂量组小鼠肝组织中的GPX4、TFRC m RNA表达明显上调（P<0.05），葛根素高剂量组小鼠肝组织中的GPX4、SLC11A2 m RNA表达明显上调（P<0.05）。结论 葛根素对APAP诱导的DILI小鼠有明显的保护作用，可能与其通过SLC7A11/GPX4通路抑制细胞铁死亡有关。

目的:观察阔叶十大功劳对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠炎症反应的影响,并从NF-κB信号通路初步探讨其作用机制。方法:48只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组、阔叶十大功劳低剂量组(2.3g/kg)、阔叶十大功劳中剂量组(4.6g/kg)、阔叶十大功劳高剂量组(9.2g/kg)、美沙拉嗪组(0.2g/kg),每组8只。正常组每日自由饮水,其余各组均自由饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)建立UC小鼠模型,造模与灌胃同时进行,连续10日。期间每日记录小鼠体质量变化与疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分。实验结束后,颈椎脱臼处死小鼠,观察并记录结肠长度,苏木素-伊红(HE)染色法观测结肠组织病理状态,Western blotting检测结肠组织中紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1的水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测结肠组织中炎症因子TNF-α、IL-10、IL-1β及IL-6的水平,WesterIACS-10759 NMRn blotting法检测结肠组织胞浆和胞核中NF-κB蛋白水平。结果:与正常组相比,模型组小鼠体质量明显下降、疾病活动指数(DAI)评分显著增高、结肠长度明显缩短(P<0.01),结肠组织病理损伤显著,病理评分显著增高(P<0alternate Mediterranean Diet score.01),结肠组织中紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1水平显著下降(P<0.01),结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显升高、抑炎因子IL-10水平显著降低(P<0.01),结肠组织胞浆中NF-κB蛋白水平明显减少、胞核中NF-κB蛋白水平显著增加(P<0LY294002 MW.01)。与模型组比,阔叶十大功劳中高剂量组和美沙拉嗪组小鼠体质量显著增加、DAI评分显著下降、结肠长度显著增加(P<0.05,P<0.01),结肠病理损伤显著改善,中高剂量组病理评分明显下降(P<0.05,P<0.01),阔叶十大功劳中高剂量组结肠组织中紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低、抑炎因子IL-10水平显著升高(P<0.05,P<0.01),阔叶十大功劳中高剂量组结肠组织胞浆中NF-κB蛋白水平显著升高、胞核中NF-κB蛋白水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:阔叶十大功劳可改善由DSS诱发的UC小鼠结肠组织炎症反应,改善小鼠结肠上皮黏膜屏障功能,维持紧密连接的完整性,保护肠道黏膜,其机制可能与调控NF-κB信号通路有关。

目的：探讨青海地区非小细胞肺癌（NSCLC）患者血小板/淋巴细胞比值（PLR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、系统性炎症反应指数（SIRI）、热休克蛋白90α(HSP90α)预测表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的临床价值。方法：选择2020年3月至2023年3月青海大学附属医院收治的青海地区135例NSCLC且行EGFR基因检测的患者为研究对象，根据EGFR突变发生情况将患者分为EGFR突变型组（64例）与野生型组（71例）。检测PLR、NLR、SIRI、HSP90α。采用多因素Logistic回归分析EGFR基behaviour genetics因突变的影响因素，受试者工作特征（ROC）曲线分析PLR、NLR、SIRI、HSP90DS-3201α联合应用预测NSCLC患者发生EGFR基因突变的效能。结果：EGFR突变型组血浆HSP90α水平高于野生型组（P<0.05）,PLR、NLR、SIRI低于野生型组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，女性、腺癌、高HSP90α是NSCLC患者发生EGFR基因突变的危险因素（P<0.05），高PLR、NLR、SIRI是保护因素（P<0.05）。PLR、NLR、SIRI、HSP90α预测NSCLC患者发生EGFR基因突变的曲线下面积为0.783、0.826、0.815、0.811，联合预测曲线下面积为0.932，高于单独预测。结论：青海地区EGFR基因突变的NSCLC患者PLR、NLR、SIRI降低，HSP90α增高。联合PLR、NLR、Lapatinib半抑制浓度SIRI,HSP90α对EGFR基因突变的发生具有较高的预测价值。