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目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMIBrazillian biodiversity)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血清血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素-1(Ang-1)水平与预后的关系。方法 选取行PCI治疗的PLX-4720STEMI患者126例，根据术后主要不良心血管事件(MACE)分为预后不良组和预后良好组。采用ELISA法检测血清PDGF、Ang-1水平，比较不同PDGF、Ang-1水平患者的预后情况。采用Cox获悉更多风险回归模型分析STEMI预后不良的影响因素。采用ROC曲线分析PDGF、Ang-1对STEMI患者预后的预测价值。结果 预后不良组PDGF、Ang-1高于预后良好组(P<0.05)。高PDGF组与高Ang-1组患者MACE发生率高于低PDGF组、低Ang-1组(P<0.05)。多支病变、高PDGF、高Ang-1均是STEMI患者预后不良的危险因素(P<0.05)。血清PDGF、Ang-1对STEMI患者预后的预测效能较高。结论 高PDGF、Ang-1水平STEMI患者PCI术后更易发生MACE,二者有望作为预测STEMI患者预后的有效生物标志物。

深紫灰色糯玉米的着色时间是影响其商业价值的重要因素之一。以2个着色时间不同的深紫灰色糯玉米自交系SWL302和SWL309为材料,测定其籽粒总酚、类黄酮、总花色苷含量,并分析不同生育autoimmune cystitis期的深紫灰色糯玉米籽粒6种花色苷组分的累积动态及花色苷合成代谢通路关键酶基因的表达动态。结果表明:SWL302和SWL309完熟期总酚、类黄酮、总花色苷含量差异不显著。天竺葵色素、芍药素和矢车菊色素是使糯玉米籽粒呈现深紫灰色的花色苷,矢车菊色素和芍药素在籽粒生育期早期的快速累积导致SWL302籽粒着色较早,天竺葵色素在籽粒生育期较晚累积导致SWL309籽粒着色较晚。4-coumarate-CoA ligase-like7、4-coumarate-CoA ligaselike3、phenylalanine ammonia-lyase、Phenylalanine ammonia-lyase1在SWL302生长发育前期的表达量均显著高TGF-beta/Smad抑制剂于SWL309,chi3、a4在SWL302和SWL309不同生长发育阶段表达量各有不同。SWL302的gsdiABZI STING agonist IC50t1、gst24在授粉后23—31 d表达量显著高于SWL309。育种中可以通过提高玉米籽粒生长发育前期4-coumarate-CoA ligase-like7、Phenylalanine ammonia-lyase1、a4基因的表达,加快矢车菊色素、天竺葵色素、芍药素的合成,提高鲜食期gst1、gst24基因的表达及花色苷转运至液泡的效率,使深紫灰色糯玉米籽粒在鲜食期完全转色,提高鲜食期深紫灰色糯玉米的营养和商品价值。

棉花是我国重要的经济作物之一,培育高产优质棉花品种,对提高我国棉花产品竞争力,促进我国棉花产业可持续健康发展有着重要意义。研究揭示棉纤维发育的遗传机制,可为棉花纤维品质改良提供重要的理论依据。作为植物大型转录因子家族之一,MYB(v-myb avian myeloblastosis viral oncogene homolog)类转录因子广泛参与棉纤维起始、伸长以及次生壁的增厚等过程中。本实验室在先前研究中鉴定了一个在棉纤维伸长发育中发挥正调控作用的MYB转录因子—GhMYBL2(MYB-like2),该蛋白存在多个潜在的MAPK(mitogen-activated protein kinase)磷酸化位点,暗示着该蛋白的功能可能受到MAPK级联磷酸化调控。基于此,本文对MAPK介导的GhMYBL2磷酸化参与棉花纤维发育的分子机制进行了深入研究。主要获得的研究结果如下:1.GhMYBL2互作MAPK蛋白的筛选鉴定通过基因表达模式分析,本研究发现Gh MAPK3/5/6/6a/13/16/23/26的表达模式与GhMYBL2相似,均存在共表达现象。体内LCI(萤火虫荧光素酶片段互补图像技术)验证Gh MAPK3/5/6/6a/23与GhMYBL2之间均存在相互作用,且GhMAPK6a与GhMYBL2相互作用最强;体外Pull-down实验也验证了GhMAPK6a与GhMYBL2的互作。2.GhMAPK6a磷酸化GhMYBL2第63位和第158位的丝氨酸为了检测GhMAPK6a获悉更多对GImmune functionhMYBL2的磷酸化作用,本研究采用体外磷酸化实验及Zn~(2+)-Phos-tag SDS-PAGE实验证实了GhMAPK6a能够在体外磷酸化GhMYBL2蛋白。序列分析结果显示,该蛋白第63位及158位的潜在MAPK激酶磷酸化位点在各物种的同源蛋白中是保守的,意味着这两个位点可能是GhMAPK6a的磷酸化位点。进一步利用点突变技术及原核表达系统,本研究分别获取了第63位丝氨酸突变成丙氨酸的GhMYBL2~(S63A)、第158位丝氨酸突变成丙氨酸的GhMYBL2~(S158A)和第63位及第158位丝氨酸都突变为丙氨酸的GhMYBL2~(S63AS158A)3种磷酸化位点突变蛋白。随后对其进行了体外磷酸化及Zn~(2+)-Phos-tag SDS-PAGE实验,结果显示这两个位点突变后,GhMYBL2的磷酸化程度明显降低,说明GhMAPK6a磷酸化GhMYBL2的磷酸化位点主要是63位和158位。3.GhMYBL2磷酸化能够增强其蛋白稳定性本研究分别从亚细胞定位、蛋白稳定性selleck激酶抑制剂、与靶DNA结合的能力及与互作蛋白的结合能力四个方面探究了GhMYBL2的磷酸化调控其功能的分子机制。亚细胞定位分析表明GhMYBL2、GhMYBL2~(S63A)、GhMYBL2~(S158A)和GhMYBL2~(S63AS158A)4种蛋白均定位于细胞核,说明GhMYBL2的磷酸化不影响其核定位。Cell-free体外降解实验表明,GhMYBL2通过泛素介导的26s/蛋白酶体途径进行降解,且当其磷酸化位点突变后降解速度加快,说明了GhMYBL2第63位及158位Ser的磷酸化会增强其蛋白的稳定性。磷酸化位点突变型蛋白与靶DNA基序进行EMSA(凝胶迁移或电泳迁移率实验)显示,它们均能与靶标DNA结合,且结合程度没有明显变化,说明GhMYBL2的磷酸化不会影响蛋白与DNA的结合能力。此外,酵母双杂交实验结果表明,磷酸化位点突变与否不影响GhMYBL2蛋白与其互作蛋白Gh TPL3/4的结合。4.GhMAPK6a参与棉纤维伸长发育为了探究GhMAPK6a是否参与棉纤维伸长发育,本研究利用VIGS(病毒诱导的基因沉默技术)在棉花中抑制GhMAPK6a的表达,纤维长度测量统计分析发现,与对照相比,TRV2:GhMAPK6a植株的成熟棉纤维的长度明显变短,说明GhMAPK6a正调控棉纤维伸长发育。为了对GhMAPK6a的功能进行进一步的研究,本研究利用CRISPR-Cas9技术创建GhMAPK6a功能丧失型棉花突变体植株,目前已经得到部分转基因植株。初步观察发现这些棉花植株较矮小,且在一定程度上失去了顶端优势,但其棉纤维发育是否受到影响仍有待后续研究。

目的 研究Nrf2/HO-1通路在Erastin诱导的非小细胞肺癌A549细胞铁死亡中的作用。方法 将A549细胞分为不同浓度Erastin组(2.5,5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L)、不同浓度Erastin(2.5,5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L)+ferrostatin-1(10μmol/L,特异性铁死亡抑制剂)组、不同浓度Erastin(2.5,5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L)+ZVAD-FMK(50μmol/L,凋亡抑制剂)组、不同浓度Erastin(2.5,5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L)+necrosulfonamide(20μmol/L,坏死性凋亡抑制剂)组，采用细胞计数试剂(CCK-8)法测定细胞活力。A549肺癌细胞分为对照组(DMSO处理)、Erastin组(10μmol/L Erastin)、Erastin+siNC组、Erastin+siNrf2组或Erastin+siHO-1组。利用MDA试剂盒通过比色法测量MDA水平，流式细胞仪检测ROS水平，使用钙黄绿素-乙酰氧基甲酯法检测总细胞不稳定铁池(LIP),通过蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 与0μmol/L Erastin相比，5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L Erastin显著抑制A549细胞的细胞活力，并呈剂量依赖性(P<0.05)。与Erastin组相比，Erastin+ferrostatin-1组细胞活力显著增加(P<0.05)。与对照组相比，Erastin组细胞MDA、ROS水平以及Nrf2和HO-1蛋白表达上调(P<0.001),而与Erastin组相比，Erastin+ferrostatin-1组MDA、ROS水平以及Nrf2和HO-1蛋白表达下调(P<0.001)。与Erastin+siNC组相比，Erastin+siNrf2组Nrf2和HO-1的蛋白表达下调(P<0.01),Erasselleck化学tin+siHO-1组HO-1蛋白表达下调(P<0.01),而NrMK-2206f2蛋白表达无显著变化(P>0infection-related glomerulonephritis.05),Erastin+siNrf2组和Erastin+siHO-1组的细胞活力、LIP和ROS水平增加(P<0.05)。结论 Erastin通过Nrf2-HO-1途径诱导肺癌细胞铁死亡，Nrf2-HO-1是细胞氧化还原状态的关键调节途径。

维生MC3小鼠素C(VC)废水有机污染物种类多、含量高、可生化性差,其处理难度较大。经污水处理厂的物化技术和生化技术处理后,废水中仍还有许多难降解有机物,不能达到发酵类制药工业水污染物排放标准(GB21903-2008)。本论文采用浸渍法得到催化活性最高的负载双组分臭氧催化剂,以VC废水二级生化出水和特征污染物2,4-二叔丁基苯酚(2,4-DTBP)为研究对象,评价催化剂的催化性能,结合对催化剂的表征分析和2,4-DTBP降解途径,揭示催化剂催化臭氧降解2,4-DTBP机制,为臭氧催化氧化处理VC废水的催化剂研制和机理研究提供技术支持。主要研究结果如下:以γ-Al_2O_3为载体,采用浸渍法制备非均相臭氧催化剂,结果表明在负载量为2mmol·g~(-1)、铜和钴的摩尔比为2:1、焙烧温度500℃、焙烧时间3 h的条件下制备的Cu-Co/γ-Al_2O_3非均相臭氧催化剂具有较高的催化活性。该催化剂10次循环使用后,COD、UV254和TOC去除率稳定,并且铜钴离子浸出较少,证明其具有良好的稳定性。通过XRD、BET、TEM和XRF等测试可以看出,Cu、Co过渡金属成功负载在载体上,Cu-Co/γ-Al_2O_3催化剂具有更多的活性位点,同时显著提高了过渡金属离子的含量,使催化活性得到提高。采用Cu-Co/γ-Al_2O_3催化臭氧氧化深度处理VC废水,在臭氧浓度20 mg·L~(-1)、臭氧流量1 L·min~(-1)、催化剂投加量为16 g·L~(-1)、初始p H值为9、双氧水投加量为6 m L·L~(-1)、反应时间90 min时,COD去除率、UV254去除率和TOC去除率分别达到83.25%、92.14%和79.39%,色度从90倍左右降到5倍左右。采用GC-MS对VC深度处理前后的水样进行有机物成分分析,非均相臭氧催化氧化体系对酚类、苯类、醇类、醛类物质的去除效能明显,深度处理后出水污染物种类和数量大幅减少。以2,4-DTBP作为VC废水的特征Medical Knowledge污染物,研究发现,Cu-Co/γ-Al_2O_3催化臭氧降解2,4-DTBP具有优异的效果,60 min内其降解率达到91.37%,在不同的反应条件下,降解反应符合一级动力学反应。叔丁醇、苯醌对臭氧催化氧化的降解效率具有明显的抑制作用,结合电子顺磁共振实验结果,揭示该反应体系遵循自由基反应机理,2,4-DTBP降解中间产物主要为有机羧酸和芳香族化合物等,2,4-DTBP的催化臭氧降解过程经历芳香族化合物的脱叔丁基、由芳香族化合物向脂肪族化合物转化的开环反应,以及脂肪族链式化合物的氧化,最终被氧化降解为CO_2和PD-0332991供应商H_2O。

食管癌是最常见的侵袭性恶性肿瘤之一,也是全球第六大致死性癌症类型。食管癌可分为食管腺癌(EAC)和食管鳞状细胞癌(ESCC)两个病理亚型,其中食管鳞癌是中国的高发肿瘤,同时也是食管癌中恶性程度高、预后差的一种亚型。我们前期对663例ESCC肿瘤组织和配对的正常组织进行全基因组测序发现,TP53突变频率最高,占比78%;与国际癌症研究机构(IARC)数据库的数据相比较,在我们的ESCC队列中TP53突变体分布更分散。TP53作为体内最重要的抑癌基因,有超过一半的人类癌症都存在TP53突变。TP53常见的突变类型包括错义突变和无义突变;一些p53突变体不但失去了野生型p53的抑癌功能,而且还获得了一系列类似癌基因的功能,p53突变促进癌细胞发育、存活和转移,并导致药selleck NMR物治疗抵抗和不良预后。目前还没有靶向致癌的p53突变的药物被批准用于癌症治疗,因此阐明p53突变的致癌机制,对开发靶向p53突变的癌症治疗策略是至关重要的。本研究中,我们明确了食管鳞癌中p53突变的功能,并揭示了 p53突变在食管鳞癌发挥致癌作用的潜在分子机制,提出了潜在的靶向治疗策略。我们首先选择在我们的ESCC队列中突变频率较高的错义突变和无义突变,构建稳定可诱导表达的p53野生型和突变型的食管鳞癌细胞系。通过Transwell、克隆形成及CCK-8等功能实验探究p53突变对食管癌细胞的影响;结果表明,在ESCC中,突变频率最高的p53突变体废除了野生型p53介导的增殖、迁移和侵袭的抑制,且大部分p53突变还发挥促癌LY294002功能。机制上,蛋白质稳定性实验和蛋白质核浆分离实验显示,p53突变改变了其蛋白质核质定位和蛋白质稳定性。蛋白质免疫共沉淀实验及质谱分析鉴定到p53突变G245S(p53-G245S)与异质核糖核蛋白hnRNPA2B1互作,hnRNPA2B1与mRNA剪接加工密切相关。p53-G245S与hnRNPA2B1之间的互作促进AGAP1 mRNA稳定性,进而增加AGAP1的蛋白质翻译。AGAP1介导外泌体形成促进癌细胞增殖、迁移和侵袭。热休克蛋白90(HSP90)是p53突变体的分子伴侣,对p53突变体起稳定作用,HSP90i可以促进p53突变的降解。此外,我们探索了 HSP90抑制剂HSP90i和AGAP1抑制剂QS11的联合治疗可以抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭。除了以上分子功能及相关机制研究,我们还针对我们的ESCC队列p53突变数据,结合最新研究成果,积极探讨靶向p53突变的其他潜在可行的治疗方法。我们首先用现有的公共软件和网站预测p53突变的有害性;预测结果显示大部分的突变均为有害突变,会对细胞内蛋白发挥的正常功能产生影响。最新研究成果证明砷原子可以与结构性p53突变特异性结合,拯救结构性p53突变。因此我们结合自己的食管鳞癌p53突变数据,重新构建了可能对三氧化二砷(ATO)敏感的结构性p53突变细胞系,随后探究该突变的功能以及对ATO的敏感性,证实确实结构性p53突变的细胞系总体上对ATO更敏感,个别结Model-informed drug dosing构性p53突变细胞对ATO极为敏感。分子机制上,ATO可以重新恢复突变型p53的野生型构象并激活野生型p53的反应原件。诱导性磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-AKT的激活促进了对ATO的抵抗。最后我们探索了 ATO和激活的下游信号PI3K/AKT通路抑制剂联合治疗突变型p53的效果,为靶向突变型p53治疗食管鳞癌提供了新的思路。综上,我们的研究首次鉴定了 p53-G245S与hnRNPA2B1的相互作用,进一步揭示了 p53-G245S/hnRNPA2B1/AGAP1调控轴介导外泌体的形成进而促进ESCC细胞增殖和转移。同时我们也提出HSP90抑制剂和AGAP1抑制剂的联合作为一种潜在抑制食管鳞癌进展的治疗策略。最后我们发现食管鳞癌中部分结构性p53突变对ATO极为敏感,且PI3K/AKT信号通路抑制剂能增强ATO对结构性p53突变治疗效果。

目的:视神经脊髓炎谱系疾病(Neuromyelitis opticamaternal medicine spectrum disease,NMOSD)作为一种自身免疫性疾病,可合并其他自身免疫性抗体阳性,如抗核抗体(Anti-nuclear antibody,ANA)、抗干燥综合征A型抗体(Sjogren syndrome A antibody,SSA)、抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-thyroglobErastin IC50ulin antibodies,TGAb)等。既往的国内、外研究多为病例报道和小样本研究。本研究旨在分析中国NMOSD患者合并其他自身免疫性抗体阳性的临床特征,探讨两者关系。方法:收集2021年3月至2022年10月于中国医科大学附属第一医院神经内科住院的符合2015年国际NMO小组制定的NMOSD诊断标准的患者100例,其中69例患者符合纳入及排除标准。收集患者的基本信息和临床资料(性别、首发年龄、首发症状和主要临床表现、入组时扩展残疾状态量表评分、复发次数)、物理学检查资料(磁共振等影像学检查、诱发电位电生理检查)、以及实验室结果(血清或脑脊液脱髓鞘抗体、其他自身免疫性抗体,包括抗ANA抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗中性粒细胞细胞质抗体、抗心磷脂抗体、抗Ro-52抗体、甲状腺抗体等)。根据是否合并其他自身免疫性抗体阳性,分为合并其他自身免疫性抗体阳性组和未合并其他自身免疫性抗体阳性组,分析两组患者在首发年龄、首发症状、主要临https://www.selleck.cn/products/forskolin.html床表现、病情严重程度、复发情况以及影像学检查、诱发电位电生理检查、脑脊液生化结果等是否具有统计学意义。结果:1.年龄≥50岁的晚发型和极晚发型的NMOSD患者更易合并其他自身免疫性抗体阳性(p=0.034)。2.抗AQP4抗体阳性的NMOSD患者更易合并其他自身免疫性抗体阳性(p=0.031)。3.合并其他自身免疫性抗体阳性的NMOSD患者复发次数更多(p=0.026)。4.合并其他自身免疫性抗体阳性的早发型NMOSD患者较未合并其他自身免疫性抗体阳性的早发型NMOSD患者更易出现感觉异常(p=0.029)。5.抗AQP4抗体阳性的NMOSD患者中,未合并其他自身免疫性抗体阳性的患者更易出现视觉症状为首发症状(p=0.033)。6.抗AQP4抗体阳性的NMOSD患者中,合并其他自身免疫性抗体阳性的患者更易出现感觉异常(p=0.033)。7.抗AQP4抗体阴性的NMOSD中,合并其他自身免疫性抗体阳性较未合并其他自身免疫性抗体阳性的患者更易累及脑部病变(p=0.015)。结论:本研究发现晚发型和极晚发型NMOSD患者更易合并其他自身免疫性抗体阳性,合并其他自身免疫性抗体阳性的NMOSD患者抗AQP4抗体阳性率更高,病情严重程度可能更重,复发次数可能更多,临床中应予以重视。

研究背景布鲁菌性脊柱炎(Brucellar spondylitis,BS)与结核性脊柱炎(Tuberculous spondylitis,TS)是两种不同细菌侵袭脊柱从而引起的感染性脊柱炎,在骨关节感染中以脊柱最为常见。两者发病均较缓慢、病程长、合并症多、致残率高,且容易复发。临床症状不典型、隐匿性强,且病情严重的病例发病率明显上升,日益受到关注。加强对BS与TS的早期诊断与早期治疗,既解决了牧区及少数民族地区BS与TS对患者造成残疾,又减轻了患者及社会经济负担,对改善患者生存质量具有重要作用。因此,BS患者与TS患者的早期诊断及鉴别诊断对于患者与社会具有重要的意义。本研究主要分为三部分:第一部分,基于MR T2mapping在BS患者与TS患者进行定量评估研究,探讨MR T2mapping在BS患者与TS患者诊断与鉴别诊断的价值;第二部分,基于免疫蛋白ANGPTL-4与组织病理学在BS患者与TS患者进行研究,探讨免疫蛋白ANGPTL-4与组织病理学对BS患者与TS患者的鉴别诊断能力;第三部分,基于机器学习的MRI影像组学在BS患者与TS患者的应用研究,探讨与评价机器学习的MRI影像组学对BS患者与TS患者的鉴别诊断能力。第一部分基于MRI及MR T2mapping鉴别布鲁菌性脊柱炎与结核性脊柱炎目的:通过MR T2mapping在BS患者与TS患者进行定量评估研究,探讨MR T2mapping在BS患者与TS患者诊断与鉴别诊断的价值。材料与方法:对26例BS患者和27例TS患者进行常规MR及MR T2mapping成像检查。分析BS患者与TS患者的常规MR影像特征,测量BS患者与TS患者病变椎体和未受影响相邻椎体的T2mapping值。结果:BS患者与TS患者在性别、年龄、族别等方面比较,无统计学差异(P>0.05);BS患者在椎体破坏、椎体后凸畸形、死骨、脓肿范围方面发生率明显低于TS患者(P<0.001,P=0.048,P<0.001,P<0.001);BS患者在椎体骨质增生发生率明显高于TS患者椎体骨质增生发生率(P<0.001)。BBemcentinib配制S患者病变椎体T2mapping值显著高于BS患者相邻未受影响椎体T2mapping值、TS患者病变椎体T2mapping值和TS患者相邻未受影响椎体T2mapping值(P<0.001,P<0.037,P<0.001);BS患者病变椎体T2mapping值显著高于TS患者相邻未受影响椎体T2mapping值(P<0.001);TS患者病变椎体T2mapping值显著高于BS患者相邻未受影响椎体T2mapping值(P<0.001);BS患者与TS患者Zn biofortification比较,在相邻未受影响椎体T2mapping值差异无统计学意义(P=0.568)。结论:MRI定性和定量评价可用于BS患者与TS患者的鉴别诊断,常规MRI可通过多种特征鉴别BS患者与TS患者。MR T2mapping具有提供BS患者与TS患者定量信息的潜力。第二部分基于病理多模态鉴别布鲁菌性脊柱炎与结核性脊柱炎目的:通过免疫蛋白ANGPTL-4与组织病理学在BS患者与TS患者进行研究,探讨免疫蛋白ANGPTL-4与组织病理学对BS患者与TS患者的鉴别诊断能力。材料与方法:本部分研究选取2016年1月1日至2018年12月31日新疆医科大学第一附属医院,按着纳入标准与排除标准进行筛选,最终纳入53例BS患者与TS患者。回顾性分析他们的临床资料,行病理组织学检测及冰冻组织切片染色检测ANGPTL-4。结果:53例患者中,BS患者26例,TS患者27例。两组间基线比较,差异无统计学意义(P=0.682)。TS患者病变组织的ANGPTL-4阳性率高于BS患者病变组织的ANGPTL-4阳性率(P=0.042)。BS患者病变组织微血管、纤维结缔组织发生率明显高于TS患者病变组织微血管、纤维结缔组织的发生率(P=0.001,P=0.008)。TS患者病变组织肉芽肿、干酪样坏死、类上皮细胞发生率均显著高于BS患者病变组织肉芽肿、干酪样坏死、类上皮细胞发生率(P=0.001,P=0.003,P<0.001)。TS患者病变组织白介素-6、C-反应蛋白值明显高于BS患者病变组织白介素-6、C-反应蛋白值(P<0.001,P=0.001)。结论:ANGPTL-4结合组织病理学可能为鉴别BS患者与TS患者提供了新的见解,可能成为一个新的支持证据。第三部分基于机器学习的MRI影像组学鉴别布鲁菌性脊柱炎与结核性脊柱炎目的:通过机器学习的MRI影像组学在BS患者与TS患者进行研究应用,探讨与评价机器学习的MRI影像组学对BS患者与TS患者的鉴别诊断能力。材料与方法:回顾性分析2017年1月1月至2021年12月31日新疆医科大学第一附属医院经过金标准确诊的BS患者与TS患者,并接受脊柱MRI检查。将患者按8:2的比例随机分为训练集(n=251)和验证集(n=64)。在T2WI、T2WI-FS和T1WI+T2WI+T2WI-FS矢状图上勾画感兴趣区域(ROI)。采用Rad Cloud平台提取特征。应用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)降维处理。选取最具有价值的影像组学特征构建Logistic回归模型。结果:在T2WI、T2WI-FS和T1WI+T2WI+T2WI-FS三种预测与鉴别模型中分别获得27、36和24个特征。在Logistic回归三种预测与鉴别模型中,T2WI训练集的AUC(灵敏度,特异性)分别为0.858(0.83-MA价格0,0.91)、T2WI-FS为0.822(0.76,0.88)、T1WI+T2WI+T2WI-FS的AUC为0.883(0.83,0.94)。三个模型中,T2WI验证集的AUC(灵敏度,特异性)为0.724(0.68,0.79),T2WI-FS为0.698(0.64,0.76),T1WI+T2WI+T2WI-FS为0.763(0.71,0.82)。结论:基于机器学习的MRI影像组学对BS患者与TS患者的鉴别诊断是可行的,可在临床应用中提高术前鉴别诊断的准确性。

目的 对2月至11岁儿童鉴别百日咳及百日咳综合征提供临床特征参考。方法 回顾性分析我院住院治疗的196例百日咳患儿和228例百日咳综合征患儿临床资料，比较两组差异。结果 两组患儿性别、年龄比较差异无统计学意义，两组5岁Immuno-related genes以上儿童人数占比均为最多，百日咳组Lapatinib作用中≤6月人数占比(32.1%)较百日咳综合征组占比(15.3%)增多，而7月～5岁人数占比(26.5%)较百日咳综合征组(42.6%)减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。百日咳组发热人数、WBC总数、淋巴细胞计数、血小板计数、FeNO均较百日咳综合征组升高，潮气肺功能水平下降，差异有统计学意义(P<0.05)。其他临床特征差异均无统计学意义。结论 6月以下和5岁以上儿童更易感染百日咳杆菌，百日咳患儿易出现血常规和气道炎性指标异常，婴幼儿患儿还selleck激酶抑制剂容易出现肺功能下降，应密切关注各项指标，积极进行防治。

目的 通过对比原研与仿制替格瑞洛在经皮冠状动脉介入(PCI)术后应用的有效性、安全性与经济性，为临床决策与政策实施提供参考。方法 回顾性收集首都医科大学附属北京安贞医院2019年1月至2021年12月诊断为急性冠状动脉综合征(ACS)并接受了PCI手术治疗的患者的相关就诊与随访数据，根据患者使用的替格瑞洛品种分为原研药组与仿制药组。比较2组有效性(血小板最大聚集率及其达标率)、安全性(出血事件)和经济性(用药频度、日均费用)相关指标。结果 共纳入2 685例患者，原研药组1 838Entinostat作用例，仿制药组847例。倾向性评分匹配后2组各841例。2组血小板最大聚集率、血小板最大聚集率达标率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。原研药组共9例患selleck D-Lin-MC3-DMA者出现便潜血事件，发生率为1.1%(9/841),仿制药组共10例患者出现便潜血事件，发生率为1.2%(10/841)。带量采购政策实施后替格瑞洛仿制药用药频度明显高于原研药且日均费用有较大下降。结论 仿purine biosynthesis制替格瑞洛与原研替格瑞洛的有效性与安全性无显著差异，但具有更好的经济性。