Author: admin

目的 探讨儿童腹型过敏性紫癜(HSP)的临床特点、临床表现、鉴别诊断要点及误漏诊原因，并总结防范误漏诊措施。方法 回顾分析2017年8月—2021年2月收治的初期曾误漏诊的腹型HSP患儿1此网站6例的临床资料。结果 16例均以恶心呕吐、腹痛为主要症状就诊，查血白细胞计genetic syndrome数升高12例，中性粒细胞百分比升高10例；尿红细胞阳性2例，便潜血试验阳性2例；3例行腹腔高频B超发现肠蛔虫。16例中误诊为急性阑尾炎8例，行阑尾切除术治疗，手术探查时发现阑尾正常，但腹部肠壁有水肿，浆膜充血且有散在分布淤斑，仔细查体发现有皮肤紫癜，遂确诊为腹型HSP;误诊为急性胃肠炎5例，予对症治疗后症状缓解不明显，行胃镜LEE011体内实验剂量检查发现胃及十二指肠黏膜不同程度充血、水肿及散在大小不等的出血点，仔细查体发现有皮肤紫癜，遂确诊为腹型HSP;漏诊为肠道蛔虫病3例，予对症治疗后症状缓解不明显，仔细查体发现有皮肤紫癜，综合分析后均诊断为腹型HSP。误漏诊时间2～7 d。16例确诊后予卧床休息、脱敏等相关治疗，1个月后均临床治愈。结论 对以腹痛、恶心呕吐等胃肠道症状为主诉就诊且未发现皮肤紫癜的患儿，应想到腹型HSP可能，应详细询问病史(致敏因素、腹痛性质程度等),细致查体，认真鉴别诊断，病程中可多次查体以发现晚于胃肠道症状出现的皮肤紫癜，早期行粪便检查、胃镜及纤维蛋白稳定因子检测，并全面分析病情，以及早确诊。

目的 观察清胃和中汤辅助治疗小儿幽门螺杆菌silent HBV infection(Hp)感染脾胃湿热证的临床疗效。方法 选取2018年7月至2020年7月在嘉兴市中医医院儿科收治的94例Hp感染脾胃湿热证患儿，按照随机数字表法分为治疗组和对照组，各47例。对照组给予阿莫西林胶囊、奥美拉唑肠溶胶囊、甲硝唑片、克拉霉素序贯疗法治疗，治疗组在对照组治疗方法的基础上予清胃和中汤口服，2组均治疗10 d后统计疗效。结果 对照组总有效率为76.60%(36/47),治疗组为95.74%(45/47),2组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组Hp根除率为65.96%(31/47),治疗组为82.98(39/47),2组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组主、次症积分和中医证候总积分比较，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性；治疗后2组各项积分均显著下降，与同组治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗组下降更显著(P<0.05)。治疗前，2组肠道各种菌群落数比较，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性；治疗后2组乳酸杆菌、双歧杆菌明显升高，肠杆菌、肠球菌明显下降，与同组治疗前比较，差异均有统计学意义(P<0.05)此网站,且治疗组升高或下降更显著(P<0.05)。结论 清胃和中汤辅助治疗小儿Hp感染脾胃湿热证疗效显著，可提高Hp根除率，改善患儿临Regorafenib床症状，调节肠道菌群，值得临床推广应用。

目的:基于Klotho/TGFβ1/SMedical organizationmad3信号通路探讨温阳健肾方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响,探究温阳健肾方在抗肾纤维化过程中存在的作用机制。方法:选取72只体重约200±20g的SPF雄性Wistar大鼠,6周龄,随机分成假手术组12只,造模组60只,大鼠均进行腹腔内注射麻醉,假手术组剥离输PF-02341066供应商尿管,不结扎输尿管,造模组行左侧输尿管结扎手术,造模成功后将造模组随机分为模型组、温阳健肾方高剂量、中剂量、低剂量组、缬沙坦组,每组各12只。造模成功后第2天开始灌胃给药,缬沙坦组灌服缬沙坦溶解液7.2mg·kg~(-1),温阳健肾方高剂量、中剂量组、低剂量组分别给予6.89g·kg~(-1)、13.77g·kg~(-1)、27.54g·kg~(-1)温阳健肾方水煎剂,灌胃体积1ml/100g,假手术组和模型组灌胃等量的0.9%生理盐水,1次/日,持续灌胃14d、28d后心脏采血进行肌酐、尿素氮检测,取左侧输尿管梗阻大鼠肾组织,进行HE染色,马松染色观察病理改变,免疫组化检测FN,α-SMA蛋白表达水平、Western Blot技术检测肾组织Klotho、TGFβ1、Smad3、ColⅣ蛋白的表达。结果:1.与假手术组比较,各组血清SCr、BUN明显升高(P<0.05),与模型组比较,药物干预组肌酐明显降低(P<0.05),温阳健肾方各剂量组之间比较,各时间点温阳健肾方高剂量组的血肌酐含量最低(P<0.05)。2.温阳健肾方干预大鼠肾脏组织病理改变程度减轻,其中温阳健肾方高剂量组肾结构组织破坏较其他各组轻,肾纤维化程度较其他药物干预组较轻;3.Western Blot法检测结果显示,与模型组比较,温阳健肾方各剂量组Klotho表达均存在一定程度的上调、TGFβ1、Smad3、ColⅣ蛋白表达均存在一定程度的下调,存在差异(P<0.05)。4.免疫组化检测结果显示,与模型组比较,FN在温阳健肾方高、中、低剂量组表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),各时间段温阳健肾方组、缬沙坦组大鼠α-SMA蛋白水平表达显著降低,具有统计学意义(P<0.05),与缬沙坦组相比较,14d温阳健肾方中剂量组大鼠鼠α-SMA蛋白表达不存在差异(P>0.05),28d温阳健肾方高剂量组大鼠α-SMA蛋白与中剂量组表达不存在差异(P>0.05)。结论:温阳健肾方能够降低大鼠血清肌酐、尿素氮水平,上调Klotho蛋白表达,下调肾组织TGFβ1、Smad3、降低ColⅣ、α-SMA、FN蛋白的表达,其抗肾间质纤维化的作用是通Fer-1体内实验剂量过Klotho/TGFβ1/Smad3信号通路,改善UUO模型大鼠RIF程度,延缓肾功能衰退的进程。

KEYNOTE-966研究旨在评估免疫检查点抑制剂帕博利珠单抗联合化疗（吉西他滨+顺铂）方案较安慰剂联合化疗（吉西他滨+顺铂）对改善晚期胆道恶性肿瘤（BTC）患者临床结局是否存在差异。纳入患者按1∶1随机分配至帕博利珠单抗200 mg联合化疗组或安慰剂（生理盐水）联合化疗组，化疗方案为吉西他滨（无治疗时间限制）和顺铂（最多8个周期）。主要终点为意向性治疗人群总生存期（OS）。最终1 069例患者被随机分配至帕博利珠单抗联合化疗组（n=533）或安慰剂联合化疗组（n=536）。帕博利珠单抗联合化疗组和获悉更多安慰剂联合化疗组的中位OS分别为12.7个月和10.9个月[HR=0.83,95%CI:0.72～0.95，单侧P=0.003 4（显著性阈值P=0.020 0）]BIBW2992。帕博利珠单抗联合化疗组和安慰剂联合Nucleic Acid Analysis化疗组分别有369例（70%）和367例（69%）患者发生了3～4级治疗相关不良事件。研究表明，帕博利珠单抗联合吉西他滨和顺铂可能成为初治转移性或不可切除的BTC患者的治疗新策略。

目的 观察艾selleck NMR灸不同腧穴对膝骨性关节炎（KOA）大鼠血清及关节软骨与滑膜TNF-α、MMP-13表达的影响，探讨艾灸不同腧穴对KOA大获悉更多鼠的特异性调节作用。方法 将大鼠随机分为空白组（Con）、模型组（KOA）、模型+足三里艾灸组（ST36）、模型+阳陵泉艾灸组（GB34）、模型+犊鼻艾灸组（ST35），每组8只。选择关节Universal Immunization Program腔注射MIA溶液的方法制备KOA模型。ST36、GB34、ST35组每日艾灸30 min,7天为1个疗程，共3个疗程。分析各组大鼠的机械刺激痛阈值（MWT），番红固绿染色及OARSI评分，血清、关节软骨与滑膜的TNF-α、MMP-13的表达情况。结果 与Con组比，KOA组足底机械痛阈值下降，OARSI评分、血清与关节软骨和滑膜TNF-α以及血清、关节滑膜MMP-13的表达均明显升高（P<0.001,P<0.05）。与KOA组比，3个治疗组足底机械痛阈值上升，OARSI评分、血清TNF-α和MMP-13、软骨TNF-α均降低（P<0.001,P<0.05），软骨MMP-13无明显变化（P>0.05）;ST36组滑膜TNF-α和MMP-13低表达（P<0.05）;ST35组滑膜MMP-13表达降低（P<0.05）;GB34组滑膜TNF-α降低（P<0.01）。与GB34组比，ST36组OARSI评分更低（P<0.05）,ST35组血清MMP-13下降显著（P<0.01）。与ST36组比，ST35组的血清TNF-α下降更明显（P<0.01）。结论 艾灸不同腧穴治疗KOA表现出腧穴的特异性功效。足三里的作用范围最大，可以从整体和局部都发挥抗炎以及缓解关节损伤的作用；犊鼻侧重从整体抗炎；阳陵泉侧重从局部滑膜抗炎。

研究目的:临床部分:第一部分研究旨在探讨脓毒症患者血管内皮损伤标志物多配体糖蛋白1(Syndecan-1)、可溶性血栓调节蛋白(sTM soluble Thrombomdulin)与器官功能障碍严重程度的关系及其对脓毒症的预测价值;第二部分研究进一步评估血管内皮损伤标志物Syndecan-1、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)与线粒体解偶联蛋白2(UCP2 Uncoupling protein 2)的关系,及其对脓毒症急性肺损伤的诊断及预后价值。基础部分:第三部分、第四部分研究分别通过细胞、动物实验,首先评估脓毒症时UCP2对线粒体功能、血管内皮细胞功能障碍的调控作用,再进一步探究UCP2调控脓毒症急性肺损伤血管内皮细胞功能障碍的分子机制。研究方法:临床部分:第一部分研究纳入105例患者分为感染组(n=28)、脓毒症非休克组(n=immune cytolytic activity31)和脓毒症休克组(n=46);第二部分研究纳入68例患者分为脓毒症急性肺损伤(n=33)、脓毒症非急性肺损伤(n=35)。收集患者入科24小时血清,通过酶联免疫吸附方法测量血清Syndecan-1、sTM、VE-cadherin及UCP2含量,同时收集临床资料,对患者进行随访,最后进行统计分析。基础部分:第三部分研究通过质粒构建UCP2上调、基因沉默构建UCP2下调的细胞模型,使用脂多糖刺激人脐静脉血管内皮细胞模拟体外脓毒症模型;第四部分研究通过腺相关病毒构建UCP2过表达小鼠、以及UCP2KO、野生型小鼠,通过盲肠结扎穿孔构建脓毒症急性肺损伤小鼠模型,从体内及体外研究分别评估炎症反应、线粒体功能、血管内皮细胞功能(包括血管内皮细胞活性、内皮细胞调亡及血管内皮细胞屏障功能)、肺部损伤等表型,最后检测通透性蛋白及相关信号通路分子的表达。结果:临床研究部分:第一部分:脓毒症休克组患者入科24小时血清两种血管内皮损伤标志物含量较脓毒症非休克组(Syndecan-1 102.84± 16.53 vs.76.06±10.51 ng/ml,P<0.001)、(sTM 9.67±3.38 vs.6.60± 1.44 ng/ml,P<0.001)均显著升高,脓毒症非休克组患者血清内皮损伤标志物含量较感染组(Syndecan-1 76.06± 10.51 vs.55.38±12.34,P<0.001)、(sTM 6.60±1.44 vs.5.23±1.23 ng/ml,P<0.05)均显著升高,脓毒症休克组患者血清内皮损伤标志物较感染组(Syndecan-1 102.84±16.53 vs.55.38 ±12.34ng/ml,P<0.001)、(sTM 9.67± 3.38 vs.5.23± 1.23 ng/ml,P<0.001)均显著升高。两种血清标志物Syndecan-1(rs=0.687,P<0.001)、sTM(rs=0.6,P<0.01)含量均与SOFA评分呈正相关,均对预测脓毒症(Syndecan-1(AUC 0.95±0.02,P<0.0001)、sTM(AUC 0.87±0.04,P<0.0001))及脓毒症休克(Syndecan-1(AUC 0.95±0.02,P<0.001)、sTM(AUC 0.65±0.06,P=0.01))具有一定价值。第二部分:脓毒症急性肺损伤组患者入科24小时内血清线粒体损伤标志物(UCP2(243.39±86.44 vs.190.97±72.43 pg/ml,P=0.0084))、血管内皮损伤标志物(Syndecan-1(97.12±19.46 vs.73.50±16.52 ng/ml,P<0.0001)、VE-cadherin(1196.5±360.18 vs.1034.4±158.39 ng/ml,P=0.018))含量较脓毒症非肺损伤组显著升高IACS-10759说明书;死亡组血清UCP2(297.07±84.63 vs.197.34±71.18 ng/ml,P<0.0001)、Syndecan-1(109.76±16.37 vs.79.10± 18.14ng/ml,P<0.0001)、VE-cadherin(1326.60± 503.17 ng/ml vs.1062.57±176.37,P=0.0021)含量较生存组均显著升高。脓毒症急性肺损伤患者血清UCP2分别与Syndecan-1(rs=0.649,P<0.0001)、VE-cadherin(rs=0.358,P=0.0408)呈正相关。UCP2及Syndecan-1均对预测脓毒症急性肺损伤(UCP2(AUC 0.662± 0.066,P=0.021)、Syndecan-1(AUC0.825± 0.053,P<0.0001))及脓毒症28天预后(UCP2(AUC 0.826±0.060,P=0.0003)、Syndecan-1(AUC 0.896±0.040,P<0.0001))具有一定的价值。基础研究部分:第三部分:siUCP2+LPS组血管内皮细胞炎症因子TNFα、IL18释放增加,mtROS及细胞凋亡率显著增加,血管内皮细胞的通透性显著变差,同时通透性相关蛋白VE-cadherin及ZO2表达降低。oeUCP2+LPS组血管内皮细胞线粒体功能显著改善包括ATPTrichostatin A显著增加、mtROS显著降低,而且血管内皮细胞凋亡率显著降低,细胞的通透性显著改善、VE-cadherin及ZO1表达升高;另外,研究表明褪黑素可以改善脓毒症诱导的线粒体功能障碍及血管内皮细胞功能障碍;同时发现oeUCP2+LPS组NLRP3、HMGB1表达显著降低,siUCP2+LPS组血管内皮细胞NLRP3、HMGB1蛋白表达显著增加。第四部分:UCP2KO+CLP组小鼠肺组织病理损伤显著增加,血清、肺组织及肺泡灌洗液TNFα、IL1β及IL18均显著增加,线粒体损伤显著加重,mtROS释放显著升高、MDA合成显著降低,EB染色含量显著增加,肺组织NLRP3合成显著增加、HMGB1显著降低;oeUCP2+CLP组肺组织病理损伤评分显著降低,血清及肺组织TNFα、IL1β、IL18及IL6含量均显著下降,线粒体损伤相对较轻,mtROS释放显著降低、MDA合成显著升高,小鼠肺组织EB染色含量显著降低,oeUCP2+CLP组小鼠肺组织NLRP3合成显著降低。结论:(1)UCP2-NLRP3是调控脓毒症血管内皮细胞功能障碍的分子机制;(2)UCP2-NLRP3是血管内皮细胞功能障碍介导脓毒症急性肺损伤的分子机制;(3)上调UCP2-NLRP3可以减轻血管内皮细胞功能障碍;(4)患者血清内皮损伤标志物Syndecan-1、sTM与脓毒症器官功能障碍的严重程度相关,同时对脓毒症及脓毒症休克具有一定的预测价值;(5)脓毒症急性肺损伤患者血清线粒体损伤标志物UCP2与血管内皮损伤标志物Syndecan-1、VE-cadherin含量密切相关,提示线粒体与血管内皮功能障碍密切相关;(6)脓毒症患者血清线粒体损伤标志物UCP2与血管内皮损伤标志物Syndecan-1含量对其发生急性肺损伤及其28天预后具有预测价值;(7)以线粒体为突破口,调控血管内皮细胞功能障碍可能成为脓毒症急性肺损伤干预的有效靶点。

栀子为茜草科植物栀子Gardenia jasminoides的干燥成熟果实，性味苦，寒，归心、肺、三焦经，具有泻火除烦、清热利湿、凉血解毒的功效，外用可消肿止痛Rat hepatocarcinogen。栀子属于我国药食两用资源，应用历史悠久，在我国多地种植生产，品种多样，使用范围广泛，药理作用显著，表现出很好的研究价值。国内外研究表明栀子具有解热，抗炎，降压调脂，降血糖等功效，且对肝脏，GSK1349572配制血管，神经等都具有保护作用。本文selleck激酶抑制剂通过对栀子的相关文献进行总结归纳，从中药栀子的品种资源分布及其活性成分含量影响因素，药理作用与多种成分之间的联系，古代医学专著中相关古方在临床的应用等方面，阐明栀子优质资源分布、生物活性以及复方应用的研究，对栀子单药和复方配伍在未来更好的应用进行展望，以期为栀子后续相关研究和开发提供参考。

目的:调查陕西省渭南市富平县宫里镇地区农村人群幽门螺杆菌(HP)感染的流行情况，探讨该地区人群HP感染的影响点击此处因素。方法:第一阶段选取富平县宫里镇地区20岁以上的农村常住人口为研究对象，让其填写HP问卷1,并行HP抗体检测，分析HP感染流行情况。第二阶段对第一阶段纳入人群进行电话随访，收集HP附加问卷2相关信息，分析HP感染的影响因素。结果:第一阶段共纳入662例，HP总感染率为23.0%。不同性别HP感染率比较差异无统计学意义(P>0.05)。单因素分析显示，HP感染与婚姻状况、家庭月收入、食用辛辣刺激食物、高盐饮食、饮用绿茶、熬夜、失眠、家庭人均居住面积、在外就餐、共用餐具或杯具、餐前便后洗手、是否使用洗洁精、清洁餐具使用水、刷牙频率、厕所类型以及屋内是否饲养动物等因素有关(均Laboratory RefrigerationP<0.05)。多因D-Lin-MC3-DMA研究购买素分析显示，家庭月收入>1000元、家庭人均居住面积≥30 m~2和刷牙频率≥1次/d为HP感染的独立保护因素；经常在外就餐、经常与人共用餐具或杯具和使用静止水清洁餐具为HP感染的独立危险因素。结论:富平县宫里镇农村人群HP感染率为23.0%。家庭月收入的提高、家庭人均居住面积和刷牙频率的增加为HP感染的独立保护因素。经常在外就餐、经常与人共用餐具或杯具和使用静止水清洁餐具为HP感染的独立危险因素。

背景与目的:系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种复杂的慢性自身免疫性疾病,能够引起皮肤、关节、血管、肾脏和神经等多组织的损害,不仅对患者的身体健康及心理健康造成影响,而且导致其生活质量严重降低。SLE患者是一个庞大的群体,目前其发病机制仍未完全阐明。研究发现一种新的RNA间串扰现象,即竞争性内源性RNA(Competitive endogenous RNA,ceRNA)与miRNA竞争性结合影响其引导的基因沉默,从而导致目的基因mRNA表达水平上升。长链非编码RNA(longnon-coding RNA,LncRNA)可作为一种ceRNA发挥作用。LncRNA FYVE RhoGEF 和 PH 结构域 5 反义链 1(FYVE RhoGEF and PH domain containing 5 antisense RNA 1,FGD5-AS1)是一种新鉴定的 LncRNA,已被证明与肿瘤的增殖、转移、侵袭和耐药密切相关,但其在SLE中的作用尚未见报道。既往研究表明MAP4K3是MAPK信号通路的上游激酶分子,在SLE病人CD4+T细胞中过表达,加重疾病炎症反应。我们通过多个公共数据库预测发现miR-142-3p与FGD5-AS1、MAP4K3都具有潜在结合位点,因此本研究拟证明FGD5-AS1与miR-142-3p存在ceRNA机制,正向调控靶基因MAP4K3,促进自身免疫Alpelisib化学结构反应,从而参与了 SLE的发Sorptive remediation病。方法:1、我们从 NCBI Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中下载了 SLE 患者及健康对照组的芯片数据(series:GSE 11909),运用生物信息学方法分析FGD5-AS1表达情况;2、qRT-PCR实验检测12例SLE患者和12例健康对照组CD4+T细胞中FGD5-AS1、MAP4K3、miR-142-3p的相对表达量,并作与病例组SLEDAI评分的相关性分析;3、核质分离实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验探究FGD5-AS1、MAP4K3、miR-142-3p能否形成ceRNA调控网络;4、在Jurkat、C8166 CD4两种永生化CD4+T淋巴细胞株中分别进行对FGD5-AS1和miR-142-3p的敲减或过表达,qRT-PCR、Western Blot实验测定每组的MAP4K3相对表达量,探究三者的相互作用关系。结果:1、在SLE患者外周血单个核细胞基因芯片(series:GSE 11909)中,FGD5-AS1的表达水平显著高于健康对照组(P<0.01);2、与健康对照组相比,LncRNAFGD5-AS1、MAP4K3在SLE CD4+T细胞中表达升高,且与SLEDAI评分成正相关,miR-142-3p在SLECD4+T细胞中表达降低;3、FGD5-AS1存在于CD4+T细胞的细胞质中;4、FGD5-AS1、miR-142-3p及MAP4K3能共同存在于Ago2蛋白复合体中,FGD5-AS1 在 CD4+T 细胞中可作为 miR-142-3p 的海绵,且 MAP4K3 为 miR-142-3p可能的靶基因。5、在Jurkat、C8166CD4细胞株中,敲减FGD5-AS1可降低MAP4K3表达水平,而过表达FGD5-AS1可上调MAP4K3表达水平;共转染实验证明FGD5-AS1减弱miR-142-3p对靶基因MAP4K3的抑制作用。结论:LncRNAFGD5-AS1在SLE患者CD4+T细胞中高表达,细胞实selleck AZD9291验证实FGD5-AS1可作为ceRNA竞争性结合miR-142-3p,减弱其对靶基因MAP4K3的抑制作用,导致MAP4K3过表达从而促进SLE的发生发展。

目的 通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探讨加味芍药甘草汤治疗子宫腺肌病Plant stress biology(Adenomyosis,AM)的可能机制。方法 临床收集因AM和宫颈病变行全子宫切除术患者的组织标本,分别作为病例组和对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测AM组异位病灶与对照组正常肌层及两组间在位内膜中MAPK/ERK信号通路因子蛋白表达水平的差异。对AM病灶细胞分别用加味芍药甘草汤含药血清、正常血清、MAPK/ERK信号通路抑制剂U0126、米非司酮进行干预,采用qRT-PCR、Western blot检测不同干预方法对病灶细胞MAPK/ERK信号通路因子蛋白表达水平的差异。结果 AM组异位病灶ERK2 mRNA、MEK-2蛋白的表达量高于对照组正常肌层Q-VD-Oph化学结构,差异有统计学意义(P<0.05)。筛选10%含药血清组为药物血清浓度。U0126组与空白对照组相比,ERK1 mRNA表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);10%含药血清组、米非司酮组、U0126组与10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,ERK2 mRNA表达量均有减低,差异有统计学意义(P<0.05);与米非司酮组、10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,U0126组中MEK-2表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);与10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,U0126组中ERK1/2表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);U0126组、10%含药血清组与其他组相比,NF-κB表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);两组之间表达量差异无统计学意义;U0126组与米非司酮组、空白对照组相比,c-Fos表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结购买Baricitinib论 加味芍药甘草汤含药血清:10%的含药血清能减低MAPK/ERK信号通路中ERK2的表达,抑制AM病灶细胞的过度增殖,进而减缓AM的进展。