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目的 基于NOD样受体蛋白3((Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通路探讨连朴饮改善幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法 将60只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表分为6组：空白对照组、模型组、中药连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组。除空白对照组外，其余各组均采用Hp菌液灌胃制备Hp感染大鼠模型，造模结束2周后，各组随机取2只大鼠，HE染色检测大鼠胃黏膜损伤，快速尿素酶试验检测Hp定植情况，以判定造模是否成功。连朴饮高、中、低剂量组分别按照15, 7.5, 3 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃，四联疗法组按照奥美拉唑(2 mg·kg~(-1))+阿莫county genetics clinic西林(100 mg·kg~(-1))+克拉霉素(50 mg·kg~(-1))+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg~(-1)),2次/d灌胃，模型组、正常组给予等体积蒸馏水灌胃，连续给药21 d。采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜病理改变，酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃黏膜NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(Apuptosis-associated speck-like protein, ASC),半胱氨酸天门冬氨酸酶-1(Caspase-1),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),B淋巴细胞癌-2基因相关X蛋白(Bcl2-associated x, Bax)蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠胃黏膜组织损伤较明显；IL-1β,IL-18,TNF-α水平显著升高(P<0.05);NLRP3,ASC,Caspase-1,Bax蛋白表达显著上升(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较，连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组大鼠胃黏膜损伤有所改善；连朴饮高剂量组及四联疗法组大鼠IL-1β,IL-18,TNF-α水平显著降低(P<0.05);NLRP3,ASC,Caspase-1,Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05);连朴饮中剂量组Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.0Fer-1临床试验5),Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05);连朴饮低剂量组Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论 连朴饮可通过抑制NLRP3炎症小体通路激活改善Hp感染模型此网站大鼠胃黏膜损伤，从而发挥黏膜保护作用。

目的:探讨住院患者中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是否会对血清尿酸(Uric Acid,UA)水平产生影响。方法:收集2021年1月至2021年12月于新疆医科大学第二附属医院消化内科胃肠病区住院的426名患者信息,采用尿素碳呼气试验或胃镜活检结果判断Hp感染,根据结果分为阳性组及阴性组,比较两组内患者年龄、性别、体质量指数(Body Mass Index,BMI)、UA、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(Low-Density Lipoprotein,LDL)、甘油三酯(Triglyceride,TG)的差异;同时根据血清基因分型检查结果分为Hp I型组及II型组,比较不同基因型Hp感染患者各项临床指标的差异。结果:呼气试验及活检结果提示Hp总感染率为32.6%,其中男性感GSK1120212染率为39.1%,女性感染率为26.1%,男性感染率高于女性感染率,~2=8.19Western Blotting Equipment1,P=0.004,差异有统计学意义(P<0.01);Hp感染阳性与阴性组间的UA水平差异有统计学意义,且阳性患者UA水平高于阴性患者(P<0.05);血清学结果提示Hp I型患者人数为242人,II型患者人数为59人,在不同基因型的分组中,I型和II型感染患者之间BMI存在差异(P<0.05),而年龄、性别、UA、LDL、TC、TG之间无明显差异。结论:Hp感染阳性与阴性患者的UA水平存在一定差异,且阳性患者水平偏高,二者的相关性有待进一步研究。不同基因型的Hp感染中,B寻找更多MI水平存在差异。

目的:研究替普瑞酮(Geranylgeranylacetone,GGA)对百草枯(Paraquat,PQ)诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型的神经保护作用,并进一步探讨GGA对该氧化应激损伤模型中TDP-43(35Kda)蛋白聚集及氧化应激水平的影响。方法:1.建立SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型。分组:(1)对照组,(2)模型组。根据文献,采用1m M PQ处理SH-SY5Y细胞24小时,建立氧化应激损伤模型;采用CCK8法检测SH-SY5Y细胞的存活率,采用蛋白质印迹法(Western blot,WB)与免疫荧光染色法(Immunofluorescent staining,IF)检测TDP-43(35Kda)蛋白的表达。2.观察GGA对SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型的保护作用。2.1观察GGA对SH-SY5Y氧化应激损伤模型中细胞存活率的影响。分组:(1)对照组,(2)模型组,(3)GGA处理组:应用20μM,50μM,100μM和200μM的GGA处理SH-SY5Y细胞27小时,(4)GGA处理模型组:应用20μM,50μM,100μM和200μM的GGA预处理SH-SY5Y细胞3小时,再用1m M PQ处理细胞24小时。采用CCK8法检测各组SH-SY5Y细胞的存活率,并确定最佳药物浓度。2.2观察GGA对SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型中细胞凋亡率的影响。分组:(1)对照组,(2)模型组,(3)GGA处理模型组:应用100μM的GGA预处理SH-SY5Y细胞3小时,再用1m M PQ处理细胞24小时。采用Annexin V-FITC和PI双染法检测各组细胞的凋亡率。2.3观察GGA对SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型中TDP-43(35Kda)蛋白异常聚集的影响。分组:(1)对照组,(2)模型组,(3)GGA处理模型组:应点击此处用100μM的GGA预处理SH-SY5Y细胞3小时,再用1m M PQ处理细胞24小时。采用WB检测TDP-43(35Kda)蛋白表达水平。3.观察GGA对SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型中氧化应激水平的影响。分组:(1)对照组,(2)模型组,(3)GGA处理模型组:应用100μM的GGA预处理SH-SY5Y细胞3小时,再用1m M PQ处理细胞24小时,(4)Nrf2抑制剂组:应用1.9μM的Nrf2抑制剂ML385处理细胞1小时,换液后再用100μM的GGA处理SH-SY5Y细胞3小时,最后用1m M PQ处理细胞24小时。3.1观察GGA在SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型中对ROS及其清除酶的影响。利用相应试剂盒检测各组SH-SY5Y细胞的活性氧(ROS)、丙二醛(MDANK cell biology)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平。3.2观察GGA对SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型中线粒体膜电位(MMP)的影响。利用JC-1试剂盒检测各组MMP水平。3.3观察GGA对Nrf2、HO-1、TDP-43(35Kda)蛋白表达的影响。采用蛋白质印迹法检测Nrf2、HO-1、TDP-43(35Kda)蛋白表达水平。结果:1.建立SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型。CCK8、WB和IF结果显示,与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低(P<0.001),细胞质内TDP-43(35Kda)点状荧光明显增多,TDP-43蛋白(35Kda)表达明显增多(P<0.0001)。2.GGA对SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型具有神经保护作用。2.1 GGA对SH-SY5Y细胞无明显细胞毒性,且增加了氧化应激损伤模型中细胞的存活率。CCK8结果显示,与对照组相比,GGA处理组的细胞存活率变化不显著(P更多>0.05);与模型组相比,GGA处理模型组在一定范围内以浓度依赖的方式增加了细胞存活率(P<0.05),且100μM的GGA处理模型组细胞存活率最高,因此本实验把此浓度设为最佳药物浓度,用于后续实验。2.2 GGA降低SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型的细胞凋亡率。流式分析结果显示,与对照组相比,模型组细胞凋亡率显著增加(P<0.0001);与模型组相比,100μM GGA处理模型组细胞凋亡率显著降低(P<0.0001)。2.3 GGA减少SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型中TDP-43(35Kda)蛋白的异常聚集。WB结果显示,与对照组相比,模型组TDP-43(35Kda)蛋白表达明显增加(P<0.0001);与模型组相比,100μM GGA处理模型组TDP-43(35Kda)蛋白表达明显降低(P<0.001)。3.GGA抑制SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型的氧化应激水平。3.1 GGA降低了SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型中ROS水平,增加了ROS清除酶活性。实验结果显示,与对照组相比,模型组的ROS及MDA显著增加(P<0.0001),SOD、CAT、GPx显著降低(P<0.0001);与模型组相比,100μM GGA处理模型组ROS及MDA显著降低(P<0.0001),SOD、CAT、GPx显著增加(P<0.001);与100μM GGA处理模型组相比,Nrf2抑制剂组ROS及MDA显著增加(P<0.001),SOD、CAT、GPx显著降低(P<0.001)。3.2 GGA减少了SH-SY5Y细胞氧化应激损伤模型中线粒体膜电位的损伤。流式结果显示,与对照组相比,模型组的MMP显著降低(P<0.0001);与模型组相比,100μM GGA处理模型组MMP显著增加(P<0.0001);与100μM GGA处理模型组相比,Nrf2抑制剂组MMP显著降低(P<0.001)。3.3 GGA通过激活Nrf2/HO-1通路减少了TDP-43(35Kda)蛋白的异常聚集。WB结果显示,与模型组相比,100μM GGA处理模型组Nrf2蛋白及HO-1蛋白显著增加(P<0.0001),TDP-43(35Kda)蛋白表达水平显著降低(P<0.0001);与100μM GGA处理模型组相比,Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白及HO-1蛋白显著降低(P<0.001),TDP-43(35Kda)蛋白表达水平显著增加(P<0.0001)。结论:我们的研究表明,GGA对PQ诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型具有神经保护作用。GGA可能通过部分激活Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激水平、减少线粒体损伤、降低TDP-43(35Kda)蛋白的异常聚集发挥作用,提示GGA可能对肌萎缩侧索硬化的治疗具有潜在意义。

目的 探究糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c, HbA1c）、血清C肽（C-peptide, C-PR）、尿微量白蛋白（urinary microalbumin, UmAlb）在糖尿病肾病筛查中的检验效果。方法 选取2020年6月—2021年8月盐城市第一人民医院收治的80例糖尿病患者为研究对象，依据疾病点击此处不同分为合并肾equine parvovirus-hepatitis病组（观察组，37例）与未合并肾病组（对照组，43例），同期选择30名健康者为健康组，均采用HbA1c+UmAselleck合成lb、C-PR+UmAlb、HbA1c+C-PR+UmAlb检测，分析对比3组HbA1c、C-PR、UmAlb检验效能。结果 观察组C-PR、UmAlb、HbA1c指标水平较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。HbA1c+C-PR+UmAlb阳性检出率、灵敏度、特异度、准确度高于HbA1c+UmAlb、C-PR+UmAlb，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在对糖尿病肾病筛查时，C-PR、UmAlb、HbA1c指标联合检验准确度较单一检验高，可为制订规范化治疗方案发挥重要作用。

目的:通过实验研究观察萆薢分清颗粒对阿霉素肾病大鼠肾小球滤过屏障相关蛋白HSPG、α-actinin-4、nephrin表达的影响，探讨萆薢Evolutionary biology分清颗粒修复阿霉素肾病大鼠足细胞损伤，保护肾小球滤过屏IDN-6556研究购买障的作用机制。方法:本研究选用60只SPF级SD大鼠，适应性喂养1周后随机分为空白组、造模组，造模组分为阿霉素肾病模型组(模型组)、萆薢分清颗粒干预组(中药组)、泼尼松干预组(泼尼松组)、萆薢分清颗粒+泼尼松干预组(结合组),每组12只。造模成功后各组大鼠开始药物干预治疗4周，治疗期间记录24 h尿蛋白(24-hour urine protein, 24 h-UPr),4周后收集大鼠肾脏标本进行检测。借助免疫组化法及Western blot检测HSPG、α-actinin-4、nephrin蛋白在阿霉素肾病大鼠肾脏中的表达水平。结果:(1)24 h尿蛋白定量测定示：造模后，与空白组比较，模型组24 h尿蛋白定量显著升高(P<0.05);给药后，各治疗组比同期模型组24 h尿蛋白不同程度减少(P<0.05)。(2)免疫组化及Western blot检测结果示：(1)与模型组比较，各治疗组HSPG表达明显增多(P<0.05);各药物干预组间，与中药组、泼尼松组比较，结合组HSPG表达明显增多(P<0.05)。(2)与模型组相比，各药物干预组大鼠肾组织α-actinin-4蛋白表达均有所下降(P<0.05);各药物干预组间，与中药组、泼尼松组相比，结合组α-actinin-4蛋白表达下降(P<0.05)。(3)与模型组相比较，结合组肾组织nephrin蛋白的相对表达量和平均光密度值均升高(P<0.05)。结论:萆薢分清颗粒可通过上调阿霉素肾病大鼠肾组织HSPG、neCanagliflozin分子式phrin表达水平，下调肾组织α-actinin-4蛋白表达，从而修复阿霉素肾病大鼠足细胞损伤，保护肾小球滤过屏障，降低尿蛋白的排泄，改善肾小球滤过功能，减轻肾损伤，尤其在联合泼尼松时效果更明显。

目的:1.通过免疫组织化学染色(Immunohistochemistry,IHC)确定膜连蛋白10(Annexin A10,ANXA10)在肝门部胆管癌(Hilar cholangiocarcinoma,HCCA)组织及癌旁组织的表达;2.检测HCCA患者及胆总管结石患者的血清糖类抗原19-9(Carbohydrate antigen19-9,CA19-9)的水平;3.检测ANXA10在HCCA组织中的表达程度和CA19-9水平,以及与患者的临床病理因素(即年龄、性别、肿瘤直径分化程度分期、淋巴转移、血管神经浸润)与预后(生存时间)之间的关系;4.研究ANXA10表达与CA19-9水平在HCCA发展和进展中的作用和相关性。方法:1.收集2013年1月到2021年12月间,因HCCA就诊于xxx医院肝胆胰脾外科行根治手术的40例患者的临床资料和病理标本,以及同时间段经手术治疗的40例患有胆总管结石患者的临床相关资料。ANXA10的实验组是选取的40例HCCA癌组织,对照组为癌旁组织(经病理确定没有癌细胞);检测CA19-9的实验组为所选取的40例HCCA患者,对照组为40例胆总管结石患者。2.通过IHC确定ANXA10在HCCA组织及癌旁组织的表达。检测HCCA患者CA19-9水平,并根据患者的临床资料分组,包括年龄、性别、肿瘤直径、分化程度、分期、淋巴转移、血管及神经浸润。分析ANXA10的表达程度及术前CA19-9水平与各因素相关性,以及在HCCA的作用。3.通过SPSS 22.0统计软件分析HCCA患者癌和癌旁组织ANXA10表达差异性,以及与胆总管结石患者CA19-9表达水平的差异性,并利用卡方检验法探究上两者与临床因素的相关性,以SPEARMAN等级相关分析的方式,研究HCCA患者的ANXA10表达水平与术前CA19-9水平之间的关联性。P值<0.05认为具有统计学意义。4.通过Kaplane-Meier法和log-rank法,我们可以得到HCCA患者的生存曲线,以及与预后相关的变量,并将P<0.05的变量纳入COX逐步回归模型,以探索其与预后之间的关联性,最终确定影响HCCA患者预后的独立危险因素。结果:1.本研究发现,HCCA癌组织和癌旁组织的ANXA10表达水平存在明显的差异,其相关性的统计学分析结果为P=0.00018。通过统计学研究,ANXA10的表达量与肿瘤≥2.5cm、低分化、T3\T4期、淋巴转移(+)、血管浸润(+)存在显著的正相关性(P<0.05)。而与患者年龄、性别及神经浸润并无关联(P>0.05)。2.结果表明,HCCA患者与胆总管结石患者CA19-9水平存在显著差异(P<0.05)。根据统计学分析,HCCA患者CA19-9水平与其年龄、分化程度、肿瘤分期、淋巴转移、血管浸润之间存在显著的相关性(P<0.05)。而与患者的性别、肿瘤直径、神经浸润无明显的关联(P>0.05)。3.经SPEARMAN等级相关性分析表明,HCCA患者中ANXA10表达与血清CA19-9水平相关,相关系数R=0.899(P<0.05),这表明在HCCA患者中,ANXA10和CA19-9之间存在相关性。4.经过单因素统计学分析,我们发现ANXA10高表达、CA19-9高水平、60岁以上、淋巴转移(+)、T3/T4期以及血管浸润(+)等因素BMN 673临床试验对HCCA患者术后预后差相关,具有显著的统计学意义。多因素分析显示,淋巴转移(+)和血管浸润(+)、年龄≥60岁,medical news为HCCA患者预后的独立危险因素,有统计学意义。结论:1.结果显示,HCCA癌组织的ANXA10表达高于癌旁组织,这表示ANXA10影响HCCA进展。2.HCCA患者CAGalunisertib价格19-9水平高于胆总管结石患者,这表示CA19-9会对HCCA进展产生影响。3.HCCA中ANXA10的高表达及血清中CA19-9高水平与T3\T4期、淋巴转移(+)、血管浸润(+)等因素密切相关,且二者在HCCA患者中具有协同作用;淋巴转移(+)和血管浸润(+)、年龄≥60岁,是影响HCCA患者预后的因素,这表明它们具有不良预后及短生存期。4.在未来,ANXA10和CA19-9联合检测可能有助于HCCA的诊断;对于ANXA10的进一步研究,可能为后期靶向治疗提供新的目标。

目的通过观察糖尿病肾病G1-3a A1-3期湿热瘀阻型患者相关实验室指标的变化,评价火把花根片对糖尿病肾病的临床诊治效果;基于火把花根片在临床试验中的有效性,通过细胞实验明确高糖环境下足细胞的损伤状态,并探究火把花根片保护受损足细胞的作用机制,为今后火把花根片应用于糖尿病肾病提供更有力的临床和实验依据。方法1.临床试验:收集符合规定纳入标准的患者共72例,随机划分为试验组与对照组各36例。对照组仅给予基础西医治疗,试验组在对照组的治疗基础上加用火把花根片,疗程12周。对比治疗前后两组患者中医证候以及尿蛋白/尿肌酐比值(UACR)、肾小球滤过率(e GFR)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(Hb A1c)等实验室指标的变化,进行统计学处理、比较分析。2.细胞PF-07321332配制实验:体外培养永生化小鼠足细胞,分为对照组、模型组和火把花根片组(25μg/m L、50μg/m L)。MTT法和流式细胞术分别检测细胞活性和细胞凋亡率,W estern blot检测足细胞骨架蛋白Nephrin、凋亡相关因子Bax、Bcl-2等的表达情况,明确火把花根对高糖诱导的足细胞凋亡的保护作用。结果1.临床试验结果:治疗后,两组患者中医证状评分均有下降(P<0.01),试验组降低更为明显(P<0.01);试验组与对照组中医证候疗效总有效率分别为78.79%和50.00%,试验组疗效优于对照组(P<0.01)。经治疗,两组UACR、SCr、BUN、e GHepatozoon sppFR均得到改善,试验组较对照组改善更为明显(P<0.05);两组的血脂血糖指标TG、TC、FBG、Hb A1c在治疗前后无明显差异(P>0.05),均控制在合理范围内。2.细胞实验结果:(1)细胞活力、凋亡率影响:高糖处理细胞后其活力明显降低、细胞凋亡率增加(P<0.01);经不同剂量火把花根片干预后,各组细胞活力均有不同程度提高(P<0.01),细胞凋亡率均有降低(P<0.01);高剂量组改善明显优于低剂量组(P<0.01)。(2)足细Lapatinib细胞培养胞骨架蛋白Nephrin:模型组表达水平最低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,火把花根片两个剂量组表达均有不同程度的上调(P<0.01),高剂量组上调更为显著(P<0.05)。(3)抗凋亡因子Bcl-2、促凋亡因子Bax:高糖刺激后,Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达明显提高(P<0.05),不同剂量火把花根片干预后均在不同程度上逆转了这一现象。结论1.火把花根片可改善湿热瘀阻型糖尿病肾病G1-3a A1-3期患者临床症状及肾功能,减少尿蛋白排泄,延缓疾病进展;2.本实验通过构建足细胞损伤模型,明确高糖对足细胞的损伤情况;3.火把花根片通过影响足细胞增殖及凋亡等细胞生物学行为,恢复关键蛋白Nephrin的表达,保护高糖环境下受损的足细胞。

目的:采用文献研究法确定抑郁障碍辨病、辨体、辨证量表条目库,应用德尔菲法进行条目筛选、条目赋值编制量表初稿,并初步建立了量表的诊断模型,为抑郁障碍辨病-辨体-辩证中西Z-IETD-FMK纯度医结合自评量表的制定提供依据。方法:1条目筛选:采用文献研究法确定抑郁障碍辨病、辨体质、辨证量表条目库;采用主观筛选Bilateral medialization thyroplasty法,采用三轮德尔菲专家咨询对条目进行筛选,形成量表条目池。2条目赋值:通过计算各条目的权重系数判断其贡献度,并据此对条目进行赋分。3诊断模型的建立:结合赋值结果和条目对应选项分值,建立各维度诊断模型。结果:1形成含1个一级维度、2个二级维度、12个三级维度、67个条目的《抑郁障碍辨病-辨体PD-0332991-辩证中西医结合自评量表》初量表。2完成条目赋值并初步建立了量表的诊断模型。结论:应用德尔菲法专家问卷调查法筛选各判定条目,最终纳入条目项数为:辨病16项、辨体21项、辨证30项,本研究为下一步量表的信度、效度分析及最终量表的构建提供了较为可靠的依据。

目的:本课题通过对自拟补肾通络方治疗慢性肾小球肾炎(肝肾阴虚兼血瘀型)的临床疗效观察,探讨其在降低中医证候积分、改善蛋白尿、改善血尿、保护肾功能等方面的作用,为临床治疗慢性肾小球肾炎提供新的思路。方法:本研究选取2021年12月～2022年12月于河北省沧州中西医结合医院肾病科住院及门诊就诊的符合标准的辨证为肝肾阴虚兼血瘀型慢性肾小球肾炎患者60例。按照随机平行对照临床试验设计方法分为治疗组30例,在常规基础治疗上加用补肾通络方,对照组30例给予常规基础治疗,治疗8周后,观察治疗前、后两组患者的中医证候积分、肾功能相关指标(Scr、BUN、UA)、24小时尿蛋白定量(24h UPro)、尿沉渣红细胞计数(RBC)、血清白蛋白(ALB)等变化情况,应用SPSS26.0统计软件进行分析,以P<更多0.05为差异有统计学意义。结果:1.两组患者治疗前一般资料、中医证候积分、实验室指标等方面无统计学差异(P>0.05),存在可比性。2.治疗组中医证候疗效有效率为83.33%,对照组为60.00%;治疗组临床疗效有效率为90.00%,对照组为70.00%,两组中医证候疗效和临床疗效存在统计学差异(P<0.05)。3.治疗后两组中医证候总积分均较前有不同程度的降低,两组内中医证候总积分比较存在显著差异(P<0.01);组间比较,治疗组降幅更大(P<0.05)。4.治疗后两组单项中医证候积分均较前有不同程度的改善,两组内比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后KD025供应商组间比较,治疗组在改善腰脊酸痛、五心烦热、口干咽燥、头晕目眩、耳鸣、腰部刺痛、面色黧黑等症状上优于对照组,差异有统计学意义(P<0.Cryogel bioreactor05),在改善目睛干涩、肌肤甲错等症状方面,两组无明显差异(P>0.05)。5.治疗后两组患者Scr、BUN、UA、24h UPro、RBC、ALB等指标均较前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组效果更佳(P<0.05)。6.两组患者治疗前后不良反应少,安全程度高,治疗前后安全性指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:1.自拟补肾通络方治疗慢性肾小球肾炎(肝肾阴虚兼血瘀型),能明显降低中医证候积分。2.自拟补肾通络方能够更有效的降低慢性肾小球肾炎(肝肾阴虚兼血瘀型)患者的24小时尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数、改善肾功能、升高血清白蛋白。3.自拟补肾通络方治疗慢性肾小球肾炎(肝肾阴虚兼血瘀型)的疗效显著,不良反应少,值得临床推广。

目的 探讨儿童腹型过敏性紫癜(HSP)的临床特点、临床表现、鉴别诊断要点及误漏诊原因，并总结防范误漏诊措施。方法 回顾分析2017年8月—2021年2月收治的初期曾误漏诊的腹型HSP患儿1此网站6例的临床资料。结果 16例均以恶心呕吐、腹痛为主要症状就诊，查血白细胞计genetic syndrome数升高12例，中性粒细胞百分比升高10例；尿红细胞阳性2例，便潜血试验阳性2例；3例行腹腔高频B超发现肠蛔虫。16例中误诊为急性阑尾炎8例，行阑尾切除术治疗，手术探查时发现阑尾正常，但腹部肠壁有水肿，浆膜充血且有散在分布淤斑，仔细查体发现有皮肤紫癜，遂确诊为腹型HSP;误诊为急性胃肠炎5例，予对症治疗后症状缓解不明显，行胃镜LEE011体内实验剂量检查发现胃及十二指肠黏膜不同程度充血、水肿及散在大小不等的出血点，仔细查体发现有皮肤紫癜，遂确诊为腹型HSP;漏诊为肠道蛔虫病3例，予对症治疗后症状缓解不明显，仔细查体发现有皮肤紫癜，综合分析后均诊断为腹型HSP。误漏诊时间2～7 d。16例确诊后予卧床休息、脱敏等相关治疗，1个月后均临床治愈。结论 对以腹痛、恶心呕吐等胃肠道症状为主诉就诊且未发现皮肤紫癜的患儿，应想到腹型HSP可能，应详细询问病史(致敏因素、腹痛性质程度等),细致查体，认真鉴别诊断，病程中可多次查体以发现晚于胃肠道症状出现的皮肤紫癜，早期行粪便检查、胃镜及纤维蛋白稳定因子检测，并全面分析病情，以及早确诊。