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研究背景:玫瑰痤疮是一种慢性炎症性损容性皮肤病,其临床表现多样,最常见的是面部阵发性潮红和持续性红斑,常伴随尴尬、自卑和焦虑,对患者生活质量产生较大影响。该病发病率高,根据最新的国际各人群流行病学数据meta分析,国际患病率平均为5.46%。目前玫瑰痤疮的治疗以控制症状为主,无法治愈,尽管方法丰富多样,但效果有限且易复发,潮红和持续性红斑仍是苦扰患者及临床治疗的普遍问题,需寻找新的或更佳治疗手段。既往的文献和临床观察均表明A型肉毒毒素(Botulinum toxin type A,BTX-A)皮内微滴注射可以显著改善玫瑰痤疮患者的潮红和持续性红斑,不良反应发生率低且轻微。迄今为止,一篇报道中多使用同一稀释浓度的BTX-A溶液,尚未有研究对比不同浓度BTX-A治疗的差异性,因此,本研究拟比较不同浓度A型肉毒毒素皮内微滴注射治疗玫瑰痤疮的疗效和安全性,以期在玫瑰痤疮的肉毒毒素CHONDROCYTE AND CARTILAGE BIOLOGY注射治疗中寻找一种更佳方案。目的:比较不同浓度A型肉毒毒素皮内微滴注射治疗玫瑰痤疮的疗效及安全性。方法:选择就诊于河南省人民医院皮肤美容中心的符合标准的玫瑰痤疮患者47例,根据随机数字表法将患者随机分为对照组(A组,n=25)、实验组(B组,n=22)。两组均接受口服药物(盐酸多西环素联合硫酸羟氯喹),实验组在口服药物的基础上给予BTX-A皮内注射,将B组患者两侧面颊随机分为B1组、B2组,B1组接受1U/0.1m LBTX-A皮内注射,B2组接受2U/0.1m LBTX-A皮内注射。于治疗前和治疗后2周、4周、12周进行疗效观察,观察内容包括潮红严重程度评分量表(Global Flushing Severity Score,Puromycin作用GFSS)、临床医师红斑评估量表(Clinician Erythema Assessment scale,CEA)和皮肤无创定量检查如经皮水分丢失值(Transepidermal waterloss,TEWL)、红斑值(Erythema index,EI)、角质层含水量、皮脂含量,并记录玫瑰痤疮生活质量量表(Rosacea Quality of Life Index,Rosa Qo L)评分,注射治疗后使用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)记录注射相关的疼痛,随访中记录以下不良反应存在与否及严重程度:如过敏反应、淤青、红斑加重、水肿、肌肉无力、吞咽困难、口干、胃肠道不适(恶心、呕吐)、眼睛干涩、头晕等。应用SPSS 25.0软件对所记录资料进行统计学分析。结果:1、两组共Docetaxel半抑制浓度纳入47例患者,有44例完成治疗及随访,A组有23例完成随访(2例失访),B组有21例完成随访(1例随访信息不完善)。A组年龄在23～42岁,平均(30.35±4.69)岁,B组年龄在24～42岁,平均(32.76±5.58)岁;A组病程在18～35月,平均(26.74±4.55)月,B组病程在21～32月,平均(26.95±3.57),各组年龄、病程、GFSS、CEA、TEWL、EI、角质层含水量、皮脂含量和Rosa Qo L评分比较,基线一致,差异无统计学意义(P>0.05)。1、组内比较:与0周相比,A组12周的GFSS、CEA、TEWL均显著降低(P<0.05),B1组和B2组2周、4周、12周的GFSS、TEWL、EI、角质层含水量以及皮脂含量均显著改善(P<0.05);与2周相比,B1组和B2组4周的TEWL、EI、角质层含水量以及皮脂含量显著改善。(1)BTX-A微滴注射联合口服药物和单一口服药物治疗玫瑰痤疮均有效;(2)BTX-A微滴注射联合口服药物治疗玫瑰痤疮在2周时可观察到显著效果,起效明显快于单一口服药物;(3)BTX-A微滴注射联合口服药物治疗玫瑰痤疮在4周时仍在显著改善;(4)BTX-A微滴注射联合口服药物治疗玫瑰痤疮效果可维持12周。2、组间比较:2周、4周和12周时B1组和B2组的TEWL、EI、角质层含水量均显著优于A组(P<0.05),2周、4周时B1组和B2组的GFSS、CEA、皮脂含量均显著优于A组(P<0.05)。BTX-A微滴注射联合口服药物治疗玫瑰痤疮显著优于单一口服药物治疗。3、Rosa Qo L:12周时,A组、B1组和B2组的Rosa Qo L评分均显著低于0周(P<0.05),B1组和B2组的Rosa Qo L评分显著低于A组(P<0.05)。(1)BTX-A微滴注射联合口服药物和单一口服药物均可显著提高患者的生活质量。(2)BTX-A微滴注射联合口服药物对玫瑰痤疮患者生活质量的改善显著优于单一口服药物。4、B1组的VAS评分和不良反应的持续时间显著高于B2组(P<0.05)。结论:1、A型肉毒毒素皮内微滴注射治疗玫瑰痤疮安全有效,起效快,可提高患者生活质量,优于传统口服药物治疗。2、总剂量相同时,不同浓度(1U/0.1mL和2U/0.1mL)A型肉毒毒素的临床疗效无统计学差异,1U/0.1m LA型肉毒毒素治疗时的疼痛感和不良反应持续时间显著高于2U/0.1m LA型肉毒毒素。

为探究氮浓度梯度对香稻品种苗期的生长和生理指标的影响，在沙培条件下以香粳稻品种稻花香2号为试验材料，设置N20(20 mg/L)、30(30 mg/L)、N40(40 mg/L)、N50(50 mg/L)、N60(60 mg/L)共5种氮浓度梯度，研究其对香稻苗期生长和叶片氮代谢关键酶的活性、抗氧化酶活性、蛋白质含量等的变化规律，并对与氮素水平显著相关的指标和形态学指标进行Z分综合评价。结果表明：随着外源氮浓度的升高，硝酸还原酶（NBehavioral medicineR）、亚硝酸还原酶（NIR）、谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酸脱氢酶（GDH）和谷氨酸合成酶（GOGAT）活性和Alisertib研究购买蛋白质含量均呈先上升后下降的变化趋势，且均于N50水平下最高。随着氮浓度升高，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物歧化酶（POD）活性呈现先下降后上升的趋势，SOD活性在N40水平下最低，POD活性在N30水平下最低。丙二醛含量在低氮（N30以下）水平显著高于高氮（N40以上）。氮素水平在N40～N60的处理组相关指标综合评价的总和（∑Z_(i)）为正值，其中，N50处理水平的∑Z_(i)值最高（10.201），N60和N40处理水平的∑Z_(i)较高（3.181和1.641）。综合来看，在N40～N60的氮素水平下可以保证稻花香2号苗期生长发育的正常进行，但低于或者高于N50水平均会对氮代谢相关酶活性产生一定抑Nirmatrelvir试剂制，并且低于N40水平会显著增加丙二醛的积累，故50 mg/L的氮质量浓度最有益于稻花香2号幼苗的生长发育。

目的探讨分次低剂量电离辐射在诱导EA.hy926细胞衰老的作用机制。方法selleck PS-341将EA.hy926细胞分为0、50mGy×4、100mGy×4、200mGy×4组，采用X 射线辐照后分别培养 24 h 、48 h和72 h，检测细胞衰老相关β半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色、衰老相关的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂CDKN1A和CDKN2A基因mRNA水平、活性氧（ROS）、总抗氧化能力（T-AOC）、磷酸化H2A组蛋白变体X（γ-H2AX）水平。结果LDIR辐照4次后，与对照组相比，24 h 、48 h和72 h，各剂量组细胞核面积增大，细胞边缘模糊，SA-β-gal阳性面积均增加（P ＜0.05）；辐照4次后24 h和48 h，100 mPevonedistat体内Gy×intestinal dysbiosis4组和200 mGy×4组的CDKN1A基因mRNA水平升高（P ＜0.05），48 h和72 h，100 mGy×4组和200 mGy×4组CDKN2A基因mRNA水平升高（P ＜0.05）；辐照4次后24 h、48 h和72 h，各剂量组ROS荧光强度升高（P ＜0.05）；辐照4次后24 h，100 mGy×4组和200 mGy×4组T-AOC水平升高（P ＜0.05），48 h和72 h，各剂量组T-AOC水平均升高（P ＜0.05）；辐照4次后24 h，各剂量组γ-H2AX荧光强度升高（P ＜0.05），48 h和72 h，100 mGy×4组和200 mGy×4组γ-H2AX荧光强度均升高（P ＜0.05）。结论分次LDIR可通过影响细胞氧化-抗氧化及氧化损伤水平诱导EA.hy926细胞衰老，其中100 mGy和200 mGy效应较明显。

本文以黑果腺肋花楸为原料,通过酿造工艺得到黑果腺肋花楸酒,应用大孔吸附树脂对酒中成分进行分离纯化;通过高效液相色谱-质谱联用技术(HPLC-MS/MS)确定果酒的功能性成分;利用网络药理学及分子对接技术分析黑果腺肋花楸酒中多酚类物质抗氧化及抗炎机制,并对其活性进行考察。研究内容如下:以单因素为基础实验,利用响应面法优化黑果腺肋花楸酒酿造工艺,最佳工艺为:发酵液含糖量17%、发酵温度26℃、发酵时间7天、酵母接种量0.8 g/L。在此工艺条件制得的黑果腺肋花楸酒,果酒酒精度为8.5±0.2%vol,ZD1839临床试验呈红宝石色,澄清透明,口感醇厚,果香味与酒香味协调,感官评价达85分。检测酒中多酚含量为3.580±0.05 mg/mL,通过HPLC-MS/MS对其组成进行分析,得到黑果腺肋腺肋花楸酒中多酚类物质共7种。通过物质的保留时间及物质的特征碎裂方式分析,得知物质分别为矢车菊-3-O-半乳糖苷、矢车菊-3-O-葡萄糖苷、矢车菊-3-O-阿拉伯糖苷、矢车菊-3-O-木糖苷、槲皮素-3-O-芸香糖苷、金丝桃苷和槲皮素-3-O-葡萄糖苷。利用网络药理学对黑果腺肋花楸酒中多酚类物质进行研究,构建黑果腺肋花楸酒中7种活性物质与抗氧化“成分-靶点-通路”网络图及核心靶点互作图,分析其抗氧化作用机制。结果显示:黑果腺肋花楸酒中活性成分靶点与抗氧化疾病靶点相交119个,筛选出核心靶点有14个,有效通路10个,得知黑果腺肋花楸酒中活性成分以多靶点、多通路进行抗氧化调节。基于分子对接技术对黑果腺肋花楸酒中多酚类物质与抗氧化结合程度,明确黑果腺肋花楸酒中多酚类物质具有抗氧化作用机理。通过自由基清除实验研究黑果腺肋花楸酒中多酚类物质的抗氧化能力,结果表mastitis biomarker明酒中多酚类物质对DPPH自由基、·OH自由基和ABTS~+自由基的IC_(50)分别为:0.476mg/m L、1.098 mg/m L和0.506 mg/m L,其抗氧化能力与多酚类物质浓度呈正比;通过脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)设计体外炎症模型,MTT法检测多酚类物质对细胞生存率的影响,考察了黑果腺肋花楸酒中多酚类物质对RAW264.7中一氧化氮(NO)、前列腺素E_2(PGE_2)释放量的影响,证明黑果Dorsomorphin试剂腺肋花楸酒中多酚类物质具有抗炎活性。

适应性免疫在机体抵抗感染及肿瘤发生过程中发挥至关重要的作用,免疫记忆是适应性免疫应答的重要特征。记忆性CD4~+和CD8~+T细胞共同协调构成T细胞免疫,近年来,研究者们深入研究了CD8~+T细胞免疫记忆形成与维持的调控机制,并取得了可观的进展,但是有限的特征性表面标志物限制了对记忆性CD4~+T细胞的研究。因此,理解并探索CD4~+T细胞免疫记忆的建立与维持机制是一项有待深入研究的重要科学问题。免疫记忆形成伴随着生物过程的改变,包括转录水平、表观遗传的变化,以及代谢的重塑等。这个过程中,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)作为细胞内代谢通路的枢纽,在T细胞免疫应答中发挥着重要Medical range of services的调控功能。mTOR是一个进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能够构成两个功能AMG510试剂不同的激酶复合体:mTORC1和mTORC2。先前的研究发现,mTORC2信号对于TFH的早期分化和功能成熟过程中发挥着重要的作用,但是其是否调控记忆性CD4~+T细www.selleck.cn/products/ABT-263胞的形成和长效维持还未可知。为此,我们使用小鼠淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(Lymphocytic choriomeningitis virus,LCMV)感染骨髓嵌合体(BMC),在CD4~+T细胞免疫记忆建立阶段(Day21)和维持阶段(Day 41),通过敲除Rictor基因来阻断mTORC2信号,发现mTORC2信号受阻会导致病毒特异性记忆性CD4~+T细胞显著减少;同时,应用能特异性识别LCMV GP_(66-77)抗原表位的SMARTA CD4~+T细胞的过继转移模型联合mTOR抑制剂(Torin1&Rapamycin)的使用,进一步验证了mTORC2信号为记忆性CD4~+T细胞维持所必须。然而,mTORC2信号缺失并不影响记忆性SMARTA细胞的增殖,却造成大量的细胞死亡,且这种死亡方式与细胞凋亡、坏死以及焦亡无关,而是由铁死亡所造成的。同时,我们通过流式细胞术检测过氧化脂质(Bodipy C11)和透射电镜检测铁死亡形态学特征等多种手段,验证了铁死亡这一表型。而亲脂性过氧化羟自由基清除剂(α–Tocopherol)或铁死亡特异性抑制剂(Liproxstatin-1)的应用可拯救mTORC2信号受阻导致的病毒特异性记忆性CD4~+T细胞减少。除此之外,在对铁死亡通路关键酶GPX4敲除和过表达实验中,再次证明了mTORC2信号缺失促使记忆性CD4~+T细胞发生铁死亡。为进一步明确了mTORC2信号缺陷诱导记忆性CD4~+T细胞发生铁死亡的分子机制,我们采取了多种生物化学和免疫学实验手段与技术。首先,我们通过使用蛋白免疫印迹、流式细胞术等实验技术,证实了mTORC2信号缺乏抑制其下游信号AKT和GSK3β的磷酸化。同时,我们发现mTORC2–p-AKT_(Ser473)–p-GSK3β_(Ser9)信号通过两种方式抑制记忆性CD4~+T细胞铁死亡的发生:一方面,mTORC2–p-AKT_(Ser473)–p-GSK3β_(Ser9)调控HK2–VDAC相互作用以平衡线粒体ROS的产生,从而避免记忆性CD4~+T细胞发生铁死亡;另一方面,mTORC2-p-AKT_(Ser473)-p-GSK3β_(Ser9)通过调控氧化应激通路中的关键因子NRF2的入核转录功能,以确保NRF2下游靶基因(slc3a2,gclc,gclm)的蛋白表达。其中,Slc3a2编码的SLC3A2是细胞膜上反向转运体xc-系统的关键亚基,而xc-系统将谷氨酸和胱氨酸进行跨膜交换,将谷氨酸释放至细胞外,从细胞外摄取胱氨酸用于下游还原性谷胱甘肽(GSH)的合成,Gclc和Gclm编码的GCLC以及GCLM为GSH合成的限速酶,GSH则是铁死亡通路关键酶GPX4发挥其抗过氧化脂质酶活性的必要条件。同时,研究报道在多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)病人中能够检测到一群致病性CD4~+T细胞具有记忆细胞的特征。因此,我们引入了实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)模型,研究是否能够通过阻止mTORC2信号传导来促使自身反应性CD4~+T细胞发生铁死亡来减轻EAE小鼠模型的临床症状。与上述的结果一致,我们发现mTORC2信号缺陷不仅能促使EAE小鼠临床症状的减轻,同样能够内源性诱导EAE模型中延绵存在的致病性CD4~+T细胞发生铁死亡。综上,我们的研究揭示了mTORC2–p-AKT_(Ser473)–p-GSK3β_(Ser9)信号通路拮抗记忆性CD4~+T细胞铁死亡的发生这一重要的分子机制。并且,通过靶向致病性CD4~+T细胞的铁死亡能够有效缓解EAE小鼠的临床症状,为自身免疫性疾病的治疗提供了新的治疗策略。

目的：探讨肾小球肾炎血清中尿素氮（BUN）、视黄醇结合蛋白（RBP）的表达及意义。方法：选择2018年1月至2021年1月大华医院和我院接诊的75例肾小球肾炎患者为本研究对象，设为试验组，另选择同期在我院体检的55例作为对照组，分析血清BUN、RBP水平变化情况，及其诊断价值。结果：试验组患者血清BUN、RBP水平（15.52±1.51 mmol/L、97.87±21.28 mg/L）显著高于对照组（5.07±0.97 mmol/L、42.17±Enasidenib核磁10.25 mg/L），差异显著（P<0.05）；重度肾Average bioequivalence小球肾炎患者血清BUN、RBP水平（19.01±1.20mmol/L、118.83±21.24 mg/L）均显著高于轻度selleck抑制剂（11.56±1.07 mmol/L、71.24±19.87 mg/L）、中度肾小球肾炎患者（14.89±1.12 mmol/L、95.75±22.13 mg/L），差异显著（P<0.05）；中度肾小球肾炎患者血清BUN、RBP水平（14.89±1.12 mmol/L、95.75±22.13 mg/L）均显著高于轻度肾小球肾炎患者（11.56±1.07 mmol/L、71.24±19.87 mg/L），差异显著（P<0.05）;BUN诊断肾小球肾炎的AUC为0.866,95%CI为0.807～0.926，截断值为8.45 mmol/L;RBP诊断肾小球肾炎的AUC为0.957,95%CI为0.927～0.987，截断值为57.29 mg/L；联合检测诊断肾小球肾炎的AUC为0.991,95%CI为0.980～1.000，单独检测分别和联合检测曲线下面积比较均具有显著差异（Z=4.11、2.150,P<0.05）；联合检测的特异度、准确度分别为93.41%、94.15%。结论：在肾小球肾炎患者中血清BUN、RBP的表达和病情严重程度之间存在着密切关系，可作为诊断肾小球肾炎的重要指标。

霉菌毒素是存在于饲料及其原料中的抗营养物质,是霉菌次生代谢产物,具有极强的毒性。饲料以及饲料原料长期存放在潮湿的环境中,容易引起霉菌的滋生。霉菌繁殖能力极强,一旦条件许可,霉菌孢子就会产生霉菌毒素,导致饲料及原料受到霉菌毒素的污染。然而,到目前为止仍无法杜绝饲料发霉这一现象。当前,关于单种霉菌毒素的文献已有很多,对于动物饲料中不同剂量霉变玉米对肾脏损伤的研究却鲜有报道。因此,本试验采用不同比例天然霉变玉米(AFB1、DON、ZEN)替代肉兔日粮中的正常玉米,探讨了不同剂量霉变玉米对肉兔肾脏损伤及其机制的研究。试验选取30日龄的肉兔160只,随机分为4组:即空白对照组(0%霉变玉米+15%正常玉米)、霉菌毒素低剂量组(5%霉变玉米+10%正常玉米)、霉菌毒素中剂量组(10%霉变玉米+5%正常玉米)和霉菌毒素高剂量组(15%霉变玉米+0%正常玉米),每组40只,整个试验周期42 d。在试验开始前,ELISA法检测饲料中AFB1、ZEN、DON的含量。各组饲喂21 d和42 d后,心脏采血、摘取肾脏。HE染色观察兔肾组织病理学变化;ELISA法检测肾组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β水平;生化试剂盒检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)含量以及肾组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;qPCR检测TLR4、Myd88、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β、PI3K、HO-1、Nrf2、NQO-1 mRNA 相对表达量;Western Blot 检测 TLR4、Myd88、p65、p-p65、p-Akt、Nrf2 的蛋白表达水平。结果显示,空白对照组与低剂量组霉菌毒素未超标,中购买Dibutyryl-cAMP剂量组AFB1超标,高剂量组AFB1、ZEN超标。HE染色可见,中剂量组肾小label-free bioassay管上皮细胞脱落,伴有上皮细胞空泡变性;高剂量组肾小球呈明显的分叶状,肾小管上皮细胞脱落至管腔、并有空泡变性,刷状缘消失。与空白对照组相比,21日龄和42日龄时,中、高剂量组肾指数显著下降(P<0.05);血清中BUN、UA、Cr及肾组织中IL-8、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、NO含量均显著升高(P<0.05);CAT、T-AOC、GSH-Px、SOD均显著降低(P<0.05);除21d中剂量组Myd88 mRNA无显著变化外(P>0.05),中、高剂量组 TLR4、Myd88、NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRGSK2118436价格NA 均显著升高(P<0.05);除21 d中剂量组NQO-1 mRNA无显著变化外(P>0.05),中、高剂量组PI3K、Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05);除21d中剂量组Myd88蛋白表达无显著变化外(P>0.05),中、高剂量组TLR4、Myd88、p65、p-p65蛋白表达均显著升高(P<0.05);中、高剂量组p-Akt、Nrf2蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:试验结果表明不同剂量霉变玉米可以引起肉兔肾功能损伤;促进肉兔体内炎性因子的表达,引发炎症反应;显著抑制肉兔肾脏的抗氧化能力,加重氧化应激对肾脏组织的损伤程度;并激活肉兔肾脏中TLR4/Myd88/NF-κB信号通路来促进炎症,抑制PI3K/Nrf2信号通路来诱导氧化应激。

目的 通过检测静电纺丝技术制备的纳米银醋酸纤维素薄膜（cellulose acetate/silver nanoparticle,CA/AgNPs）、溴化十六烷基吡啶醋酸纤维素薄膜（cellulose acetate/cetylpyridine bromide,CA/CPB）、纳米银溴化十六烷基吡啶醋酸纤维素薄膜（cellulose acetate/silver nanoparticle/cetylpyridine bromide,CA/AgNPs/CPB）抗菌材料的生物安全性和抑菌作用，探讨新研发的抗菌口罩材料的应用价值。方法 取CA/AgNPs、CA/CPB、CA/AgNPs/CPB，分别以MEM培养基及生理盐水为浸提介质，通过浸泡和滤菌器处理制备无菌浸提液。三种材料MEM培养基浸提液和MEM培养基分别培养小鼠成纤维细胞（NCTC clone 929,L929），应用MTT法检测材料的细胞毒性并于光学显微镜下观察细胞形态。脱脂棉浸泡生理盐水为阴性对照组，脱脂棉浸泡4%甲醛为阳性对照组，三种材料生理盐水浸提液为实验组，确定材料对新西兰兔皮肤的刺激性placental pathology和原发性刺激指数。生理盐水为阴性对照，4%甲醛溶液为阳性对照，三种材料生理盐水浸提液为实验组，经皮内诱导、局部诱导、激发后观察豚鼠激发处皮肤情况，明确材料致敏性。采用琼脂扩散法和载体抑菌实验检测三种材料的抑菌效果。结果 MTT检测结果，100%CA/AgNPs、CA/CPB、CA/AgNPs/CPBCP-690550浓度浸提液组在24 h内相对增殖率分别为97.26%、81.82%、89.67%，毒性均为1级。光学显微镜下，阴性对照组细胞为正常梭形或不BIBW2992使用方法规则三角形，各实验组细胞均有一定程度胞体细长的改变且随接触时间延长形态异常逐步加重。各材料组皮肤刺激和致敏试验结果均为阴性。CA/AgNPs、CA/CPB、CA/AgNPs/CPB各抑菌带≥0.5 mm，试样下无细菌繁殖且抑菌率均大于99.99%。结论 CA/AgNPs、CA/CPB、CA/AgNPs/CPB均符合国标要求，具有良好的短期生物安全性和抑菌效果，有一定的应用前景。

目的:研究奥美拉唑联合益生菌对小儿幽门螺杆菌阳性慢性胃炎的疗效及对炎症反应和胃肠道功能的影响。方法:选取2020年5月—2022年5月收治的幽门螺Wnt-C59采购杆菌阳性慢性胃炎患儿120例，按照随机数字表法分为对照组(n=60)和研究组(n=60)。对照组给予克拉霉素+阿莫西林+奥美拉唑治疗，研究组在对照组基础上给予益生菌治疗。比较治疗前后2组的炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]水平、胃肠道功能[胃购买VP-16肠道功能症状评定量表(GSRS)]、胃蛋白酶原比值(PGR)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)及胃泌素17(G-17)水平，并比较治疗后2组的临床疗效(总有效率)、幽门螺杆菌根治率及治疗后3个月的复发率，同时统计2组不良反应发生率。结果:治疗后，研究组总有效率、幽门螺杆菌根治率均显著高于对照组，复发率、TNF-α、IL-6及CRP水平、GSRS评分、PGR、PGⅠ及G-17水平均显著低于对照组(P<0.05),2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:奥美拉唑联合益生菌治疗幽门螺杆菌阳性慢性胃炎可改善患wound disinfection儿临床症状，降低炎症反应及调节黏膜分泌，恢复胃肠道功能，安全有效。

目的 基于NOD样受体蛋白3((Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通路探讨连朴饮改善幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法 将60只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表分为6组：空白对照组、模型组、中药连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组。除空白对照组外，其余各组均采用Hp菌液灌胃制备Hp感染大鼠模型，造模结束2周后，各组随机取2只大鼠，HE染色检测大鼠胃黏膜损伤，快速尿素酶试验检测Hp定植情况，以判定造模是否成功。连朴饮高、中、低剂量组分别按照15, 7.5, 3 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃，四联疗法组按照奥美拉唑(2 mg·kg~(-1))+阿莫county genetics clinic西林(100 mg·kg~(-1))+克拉霉素(50 mg·kg~(-1))+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg~(-1)),2次/d灌胃，模型组、正常组给予等体积蒸馏水灌胃，连续给药21 d。采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜病理改变，酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃黏膜NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(Apuptosis-associated speck-like protein, ASC),半胱氨酸天门冬氨酸酶-1(Caspase-1),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),B淋巴细胞癌-2基因相关X蛋白(Bcl2-associated x, Bax)蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠胃黏膜组织损伤较明显；IL-1β,IL-18,TNF-α水平显著升高(P<0.05);NLRP3,ASC,Caspase-1,Bax蛋白表达显著上升(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较，连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组大鼠胃黏膜损伤有所改善；连朴饮高剂量组及四联疗法组大鼠IL-1β,IL-18,TNF-α水平显著降低(P<0.05);NLRP3,ASC,Caspase-1,Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05);连朴饮中剂量组Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.0Fer-1临床试验5),Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05);连朴饮低剂量组Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论 连朴饮可通过抑制NLRP3炎症小体通路激活改善Hp感染模型此网站大鼠胃黏膜损伤，从而发挥黏膜保护作用。