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目的 探究肉桂主要活性成分肉桂醛对苯所致小鼠免疫损伤的保护作用及其机制。方法 选用40只雄性BALB/c小鼠，随机分为对照组、模型组（苯500 mg/kg）、肉桂醛低、中、高剂量组（5、25、50 mg/kg），每组8只。除对照组外，其余各组小鼠每天通过灌胃苯的方式造成小鼠免疫和氧化应激损伤，同时治疗组灌胃给予肉桂醛，每周5 d，连续3周。末次灌胃24 h后取小鼠外周血进行血细胞计数，观察各组小鼠体重的变化，苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠脾脏和胸腺的病理结构，提取小鼠外周血单个核细AG-221 IC50胞（PBMC）测定其线粒体活性氧（ROS）及三磷酸腺苷（ATP）的含量，使用硫代巴比妥酸法测定血浆中丙二醛（MDA）的含量、二硫代二硝基苯甲酸法测定血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力、羟胺法测定血浆中总超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果 苯暴露后，与对照组相比，模型组小鼠体重减轻（P<0.05）；脾脏和胸腺组织受损，脾脏和胸腺指数均降低（P<0.05）；外周血白细胞和淋巴细胞计数降低（P<0.05）；血浆中GSH和SOD活性降低（P<0.05）、MDA含量升高（P<0.05）;PBMC中线粒体ROS水平升高，ATP含量降低（P<0.05）。肉桂醛治疗后，小鼠体重升高；脾脏和胸腺组织恢复良好，脾脏和胸腺指数均升Mendelian genetic etiology高（P<0.05）；肉桂醛高剂量组白细胞和淋巴细胞水平升高（P<0.05）；血浆中GSH和SOD活性升高、MDA含量降低（P<0.05）;PBMC中线粒确认细节体ROS水平降低，ATP含量升高（P<0.05）；肉桂醛的治疗可以缓解苯诱导的小鼠PBMC线粒体功能的损伤，其中以50 mg/kg剂量为最佳（P<0.05），肉桂醛的治疗作用具有剂量效应关系。结论 肉桂醛可通过抗氧化作用和提高PBMC线粒体功能改善苯所致小鼠免疫损伤和氧化应激损伤。

目的：基于尿液代谢组学和生物网络分析整合策略研究益肾固络合剂治疗慢性肾小球肾炎(CGN)的关键代谢途径和潜在靶点。方法：建立阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的CGN大鼠LY2835219小鼠模型，采用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)代谢组学筛选益肾固络合剂治疗CGN的尿液内源性代谢获悉更多标志物和代谢途径。整合生物网络分析工具对益肾固络合剂调节的生物标志物进行网络分析，挖掘益肾固络合剂治疗CGN的生物功能和潜在靶点。结果：基于尿液代谢组学技术筛选出花生四烯酸等20个益肾固络合剂治疗CGN的内源性代谢标志物。对益肾固络合剂调控的关键内源性代谢物生物网络分析结果表明，花生四烯酸代谢是益肾固络合剂发挥治疗CGN作用的潜在关键通路，其代谢途径上的细胞色素P450 4A11(CBritish ex-Armed ForcesYP4A11)等10个靶点为益肾固络合剂治疗CGN的潜在靶点。结论：本研究初步揭示了益肾固络合剂治疗CGN的作用机制，为益肾固络合剂临床推广应用提供科学理论依据。

目的 评价薰衣草芳香疗法对成selleck抑制剂人术后急性疼痛的效果。方法 计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane、Web of Science、Scopus、知网、维普、万方和中国生物医学文献数据库，检索时限为建库至2021年4月13日，收集薰衣草芳香疗法应用于成人术后疼痛的随机对照试验（RCT），评价和提取资料后，采lower urinary tract infection用RevMan5.3软件进行分析。结果 共纳入11项RCT，共计781例患者。Meta分析显示，试验组疼痛缓解程度优于对照组，差异有统计学意义[SMD=-0.65,95%CI(-1.27,-0.03),P=0.04]；且亚组分析显示，两组干预后5 min、5 min～1 h疼痛缓解程度比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两组干预后2～6 h、7～24 h疼痛缓解程度比较，差Dehydrogenase抑制剂异无统计学意义（P>0.05）。试验组术后镇痛药使用率低于对照组[RR=0.61,95%CI(0.48,0.78),P<0.0001]。结论 薰衣草芳香疗法用于镇痛起效速度较快且安全性良好，能减少一定的镇痛剂需求量，可以作为缓解成人术后急性疼痛的补充替代疗法，但需要开展更多设计严谨的大样本临床研究，以期为临床提供更可靠的数据指导。

目的：探讨扩张型心肌病(DCM)患者血清β_2微球蛋白(β_2-MG)与其心功能及预后的关系。方法：收集2019年1月—2020年9月本院诊治的DCM患者120例，以患者入院时的血清β_2-MG水平平均值为界值将所有患者分为β_2-MG高水平组(n=76)和β_2-MG低水平组(n=44)。收集患者一般资料、超声心动图及实验室指标检测结果。根据患者出院后2年内预后情况，将其分为未发生心血管事件组(n=96)和发生心血管事件组(n=24)。结果：β_2-MG高水平组和β_2-MG低水平组患者的心功能分级、左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)、左室后壁厚度(LVPW)比较，差异均有统计学意义(P<0.05);单因素分析提示年龄、心功能分级、LAD、LVEF、LVPW、血肌酐、尿素氮、尿酸、肾小球滤过率、βLorlatinib临床试验_2-MG水平与DCM患者预后有关(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果提示心功能分级Ⅲ级(OR=2.328,95%CI:1.326～4.086)、血清β_2-MG高水平(OR=3selleck激酶抑制剂.347Medicare Advantage,95%CI:1.586～7.062)是影响DCM患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论：高血清β_2-MG水平的DCM患者心功能更差，且是DCM患者发生心血管事件的独立危险因素。

耐盐品种选育是改善次生盐渍化导致的菜心减产的措施之一，因此，对菜心耐盐品种进行筛选并明确其耐性机理。在对照及盐处理条件下，通过测定9个菜心品种的生长指标，初步比较品种间的耐盐性差异，并筛选出耐盐品种及敏盐品种genetics and genomics。同时，比较在盐胁迫条件下耐盐品种及敏盐品种的光合特性、MDA含量、相对电导率、组织化学染色、SOD、POD、CAT、APX活性、根系活力、地上部及地下部硝酸盐含量及硝酸还原酶活性，初步阐明菜心的耐盐机理。对供试9个品种菜心的生长指标进IDN-6556说明书行分析，筛选出耐盐品种连州F_1及盐敏感品种金秋红二号红；与对照(15 mmol/LCa(NO_3)_2)处理相比，在80 mmol/L Ca(NO_3PD0325901半抑制浓度)_2胁迫下连州F_1的叶绿素含量、净光合速率、气孔导度、蒸腾速率的下降程度明显低于品种金秋红二号红；连州F_1的相对电导率、MDA含量、O_2~(-·)、H_2O_2的含量在Ca(NO_3)_2胁迫下增加的程度低于品种金秋红二号红，而氧自由基的清除则成相反趋势；同时，80 mmol/L Ca(NO_3)_2胁迫下连州F_1的地上及地下部分硝酸盐含量低于金秋红二号红，而硝酸还原酶的活性更高；连州F_1的根系活力受硝酸盐影响的程度低于金秋红二号红。连州F_1为耐盐型菜心品种，金秋红二号红为盐敏感型菜心品种，连州F_1所受的氧化胁迫程度较低，并且具有较高的光合效率和硝酸盐的还原能力，能够使其在硝酸盐胁迫下具有较好的生长能力，因此，在盐渍化程度较高的土地上，优先推荐连州F1作为主要栽培品种。

桉木作为三大速生林树种之一,在木质家具和装饰品方面均有应用,但桉木含有的大量淀粉令其易发生霉变和蓝变。随着人民生活水平的提高和健康意识的加强,木材的抑菌需求逐渐明朗,抑菌家具走向市场。三唑类杀菌剂广泛应用于木材防腐保护中,但没有细菌抵抗性。本论文基于戊唑醇和丙环唑结构中三唑环的反应活性,通过取代反应合成了一系列具有广谱抗菌活性和聚合活性的季铵盐—三唑鎓盐,选择非腐朽真菌(黑曲霉、可可球二孢菌)和细菌(金黄色葡萄球菌、大肠杆菌)为供试菌种,采用抑菌圈法和琼脂稀释法对三唑鎓盐的抑菌活性进行检测,再将其制备成溶液后浸渍改性桉木,评价了改性桉木抗非腐朽真菌和细菌的性能。本论文的主要研究内容和结果如下:(1)选择末端带有双键的3-溴-1-丙烯,5-溴-1-戊烯和10-溴-1-癸烯为取代试剂,分别与戊唑醇和丙环唑反应合成了一系列分子量在400～600的三唑鎓盐:T-C3、TTrichostatin A-C5、T-C10、P-C3、P-C5和P-C10(T,P分别代表戊唑醇和丙环唑,3,5,10代表改性产物中引入碳链的长度)。通过FTIR、XPS和NMR对反应产物进行表征,证明取代试剂取代了三唑环上的氢,戊唑醇和丙环唑上成功引入碳碳双键(-C=C-)和溴离子(Br~-)生成三唑鎓盐。合成条件对产物收率的影响结果表明改性试剂中碳链长度越短,反应活性越高,收率越高。(2)采用抑菌圈法及琼脂稀释法检测三唑鎓盐对黑曲霉和可可球二孢菌的抑菌活性。结果表明,当三唑鎓盐在琼脂培养基中浓度为400μg/m L时,对黑曲霉的抑菌活性强弱依次为P-C10>T-C5>T-C10>T-C3>P-C5>P-C3;对可可球二孢菌的抑菌活性强弱依次为T-C5>T-C3>P-C5>P-C3>P-C10>T-C10,其中T-C5可完全抑制可可球二孢菌的生长。通过超景深显微镜对菌丝体进行形貌观察,发现三唑鎓盐对菌丝生长有较强的抑制作用,因此对菌丝生长速度快的可可球二孢菌的抑制性更强。diABZI STING agonist体内通过SEM-EDS观察到三唑鎓盐中的溴元素均匀分布在改性桉木的细胞壁中。参照标准《防霉剂对木材霉菌及变色菌防治效力的试验方法》评价了改性桉木抗霉菌和变色菌性能。结果表明三唑鎓盐改性桉木的防治性能与浸渍浓度正相关。三唑鎓盐改性桉木对可可球二孢菌的防治效力更高,当三唑鎓盐浸渍液浓度为2.5%时,对可可球二孢菌的防治效力均超过70%。三唑鎓盐中戊唑醇的季铵化改性产物整体表现出更好的防治效力,其中T-C3、T-C5处理组改性桉木经水洗后的防治效力仍可达75%。三唑鎓盐改性桉木具有抑制表面发生霉变和蓝变的性能。(3)采用抑菌圈法及琼脂稀释法检测三唑鎓盐对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌活性。结果表明三唑鎓盐对金黄色葡萄球菌的抑菌活性优于大肠杆菌,三唑鎓结构中的碳链越长,抑制细菌效果越好。当三唑鎓盐在琼脂培养基中浓度为100μg/m L时,T-C10和P-C10对金黄色葡萄球菌的抑制率大于99%,对大肠杆菌的抑制率超Child psychopathology过97%。将三唑鎓盐浸渍改性桉木,参照标准《抗菌产品的抗菌活性和功效测试》评价了改性桉木的抗细菌性能。当浸渍液浓度为2.5%时,三唑鎓盐改性桉木的抗金黄色葡萄球菌活性值超过2,抑菌率超过99%。除P-C10改性桉木外,其他改性桉木的抗大肠杆菌活性值都超过1,抑菌率超过90%。三唑鎓盐改性桉木表面革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的生长受到明显抑制,对革兰氏阳性菌的抑制效果更佳。

目的 评价Beckman Coulter AU5800全自动生化分析仪检测两种不同品牌血清谷胱甘肽还原酶检测试剂盒的分析性能。方法 利用CNAS GL-03selleck NMR7 《临床化学定量检验程序性能验证指南》评估血清谷胱甘肽还原酶检测试剂盒的正确度、精密度、线性范围和参考区间。评价安徽大千生物工程有限公司和山东中拓生物医学工程科技有限公司两种检测试剂盒的分析性能。结果 精密度：安徽大千的总精密度为3.31%和1.33%，山东中拓的总精密度为1.74%和2.15%。正确度：安徽大千的偏倚为6.36%，山东中拓的偏倚为8.0%寻找更多。线性范围：安徽大千的Bioelectricity generation线性范围为10～200U/L，山东中拓的线性范围为4～300U/L。参考范围：安徽大千和山东中拓均为33～73U/L。结论 安徽大千和山东中拓的检测性能指标均符合相关要求。利用CNAS GL-037文件同时可进行同一项目不同试剂品牌的性能比较。

背景:奶牛乳房炎是奶牛养殖业中高发的感染性疾病。格氏乳球菌(Lactococcus garvieae,L.garvieae)是导致奶牛乳房炎的病原菌,对奶牛生产性能具有较大负面影响。由于其表型与其他常见的乳房炎病原菌高度相似,导致该病原菌在鉴定时发生误判,从而严重低估了其在乳房炎上的发病率。迄今为止,格MLN8237作用氏乳球菌在我国奶牛场流行情况、致病性及其致病机制鲜有报道。目的:本研究旨在对我国大型奶牛场临床乳房炎奶样中分离的格氏乳球菌进行生物表型和基因特征分析,通过临床治疗数据和奶厅动态监测来研究格氏乳球菌乳房炎对奶牛生产性能造成的影响和可能的发病原因;使用格氏乳球菌对小鼠乳腺和奶牛乳腺上皮细胞分别进行体内和体外试验,间接阐明其对奶牛乳腺造成的影响,并探究格氏乳球菌通过TLR2/NLRP3/NF-κB信号通路导致MAC-T细胞损伤的可能性。方法:通过从19个省份84个大型奶牛场采集1441份临床乳房炎奶样,经病原菌培养结合形态学和16S r RNA基因测序,鉴定奶样中病原菌并获得格氏乳球菌菌株,研究格氏乳球菌在我国大型奶牛场的流行情况;通过生长曲线、生化试验和药敏试验进行表型研究;通过临床乳房炎治疗研究和奶厅动态监测探immune variation究格氏乳球菌乳房炎易感性增加的可能原因。将奶牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)分别和49株格氏乳球菌共培养,进行乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放量检测,以区分强、弱毒株;对强毒株LG(Lactococcus garvieae)41进行细菌基因组从头测序,鉴定格氏乳球菌和常见革兰氏阳性乳房炎病原菌之间的共线性关系,对2株弱毒株LG5和LG47以强毒株LG41为参考基因组进行重测序比较与强毒株LG41的亲缘关系;通过检测49株格氏乳球菌的毒力基因,研究不同毒株毒力基因差异。建立格氏乳球菌感染小鼠乳腺炎模型,从体内试验比较格氏乳球菌强、弱毒株的致病性;通过强毒株LG41攻菌和对照组小鼠乳腺m RNA差异表达基因生物通路和功能富集分析,确定格氏乳球菌单一因素是否能够引起小鼠乳腺炎,及强毒株引起乳腺炎的分子机制;通过不同药物对小鼠乳腺炎模型的治疗,研究不同类型的药物对格氏乳球菌乳腺炎的治疗效果。建立格氏乳球菌强、弱毒株感染奶牛乳腺上皮细胞模型,检测格氏乳球菌的黏附率、侵袭率;通过扫描电镜和透射电镜来研究格氏乳球菌对奶牛乳腺上皮细胞造成的超微结构变化;分别通过建立格氏乳球菌强、弱毒株LG47的MAC-T细胞感染模型,使用不同药物对强毒株LG41感染MAC-T细胞模型进行治疗,以及对强毒株LG41感染MAC-T细胞模型进行NLRP3干扰,研究NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、T-GSDMD、N-GSDMD和IL-1β蛋白表达量变化,研究格氏乳球菌导致乳腺炎症的可能机制。结果:共分离49株格氏乳球菌,样品间占比3.40%,16S r RNA基因结果显示全部格氏乳球菌菌株之间遗传距离较近,且与外群关系远;生化结果显示格氏乳球菌具有较高的表型多样性,抗生素最小抑菌浓度显示其对青霉素、氨苄西林、头孢噻呋、头孢喹肟和马波沙星敏感,但12.24%菌株对头孢氨苄耐药,100%菌株对林可霉素和利福昔明耐药;格氏乳球菌乳房炎细菌学治愈率为32.26%低于其他病原菌,治疗后牛奶中体细胞数为132.1万个/m L高于非格氏乳球菌,格氏乳球菌乳房炎奶牛乳头评分粗糙或极粗糙比例为67.74%,乳头评分较差的奶牛更易发生格氏乳球菌乳房炎。通过LDH释放量筛选出格氏乳球菌强毒株1株(LG41,分离自宁夏)、弱毒株(LG47,分离自云南)及与强毒株LG41同一牧场的较弱毒株(LG5);LG41与其他常见革兰氏阳性菌核酸共线性较低,LG5与LG41的亲缘关系比LG47与LG41的亲缘性更近;奶牛乳房炎源格氏乳球菌含毒力基因包括黏附相关、溶血相关、荚膜形成相关、逃避宿主免疫反应相关和其他基因共23个。格氏乳球菌强毒株LG41在小鼠乳腺内保持10~5CFU/g的浓度且炎症反应强烈,而弱毒株LG47引起小鼠乳腺炎症反应轻微;小鼠转录组结果显示成功建立格氏乳球菌乳腺感染模型,格氏乳球菌感染小鼠导致TLR2/NLRP3/NF-κB信号通路相关基因上调;使用1mg/kg头孢噻呋或0.5 mg/kg美洛昔康对格氏乳球菌强毒株LG41感染导致的乳腺炎均有治疗效果。格氏乳球菌强毒株LG41具有LXH254小鼠较强的黏附能力和侵袭能力,破坏MAC-T细胞形态和结构;弱毒株LG47的黏附力和侵袭力均较弱;格氏乳球菌通过TLR2/NLRP3/NF-κB信号通路,引起p-NF-κB、NLRP3、N-GSDMD及IL-1β升高,强毒株LG41比弱毒株LG47引起的上述变化更显著;头孢噻呋和美洛昔康均能降低格氏乳球菌强毒株LG41感染导致的p-NF-κB、NLRP3、N-GSDMD及IL-1β表达上调水平;干扰NLRP3可以降低格氏乳球菌感染导致p-NF-κB、NLRP3、N-GSDMD及IL-1β蛋白表达量的升高,表明格氏乳球菌可以通过TLR2/NLRP3/NF-κB信号通路引起乳腺组织炎性损伤。结论:1成功在国内多地奶牛乳房炎奶样中分离和鉴定出格氏乳球菌,分离率达3.40%,该菌具有生化表型和药物敏感性表型多样性,且该菌感染奶牛乳腺导致临床乳房炎严重影响奶牛健康和牛奶品质。2检测出不同格氏乳球菌分离株毒力基因,主要包括黏附、溶血、免疫逃避相关和其他毒力基因共23个。3格氏乳球菌性小鼠乳腺炎模型中,该菌导致小鼠乳腺组织炎性细胞浸润,腺泡结构破坏,使用1 mg/kg头孢噻呋或0.5 mg/kg美洛昔康均有较好治疗效果。4格氏乳球菌可以破坏奶牛乳腺上皮细胞的正常结构,可以激活TLR2/NLRP3/NF-κB等蛋白和相关通路引起乳腺上皮细胞的炎性应答。干扰NLRP3可以降低格氏乳球菌对奶牛乳腺上皮细胞的致炎效果。

目的 骨关节炎(OA)是一种常见的退行性关节疾病，目前对其发病机制尚不完全清楚。本研究旨在探讨OA的关键诊断标SB203580研究购买记物和免疫微环境在疾病发展中的作用，以期为OA的诊断和治疗策略提供参考和帮助。方法 使用Gene expression omnibus(GEO)数据库中的OA软骨基因表达数据集GSE169077进行分析研究，并使用基因表达数据集GSE55235进行关键诊断标记基因的验证筛选，同时分析数据中的免疫细胞浸润表达。结果 经过数据分析共获得402recurrent respiratory tract infections个差异表达基因，包括230个上selleck合成调表达基因和172个下调表达基因。经过筛选验证后，最终得到1个关键诊断标记基因，即COL1A2。结合免疫细胞浸润分析后发现，中性粒细胞、树突状细胞、NK细胞、T细胞、单核细胞、巨噬细胞在OA免疫微环境中高度表达。结论 本研究发现COL1A2基因可能是OA的关键诊断标记基因，COL1A2可能通过细胞外基质受体通路和黏着斑信号通路等途径发挥生物学效应，中性粒细胞、树突状细胞、NK细胞、T细胞等免疫细胞在OA的免疫微环境变化中发挥着重要的作用。本研究结果有助于深入理解OA的发病机制，为其诊断与治疗提供参考依据。

目的 探究环腺苷酸/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cselleck RapamycinAMP/CREB)信号通路对丙泊酚麻醉致大鼠认知功能损伤、记忆功能的影响及机制。方法 2021年12月—2022年2月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院动物实验室进行实验。将30只大鼠按随机数字表法分为对照组、丙泊酚组、8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)+丙泊酚组各10只，8-Br-cAMP+丙泊酚组大鼠注射信号通路激动剂8-Br-cAMP+丙泊酚，丙泊酚组注射丙泊酚，对照组注射0.9%氯化钠。麻醉1 d后观察大鼠认知记忆功能变化。结果 与对照组比较，丙泊酚组大鼠逃避潜伏期时间延长，穿越平台次数下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组大鼠逃避潜伏期时间缩短，穿越平台次数上升(P均<0.01)。与对照组比较，丙泊酚组理毛次数、跨格次数、站立次数下降，中央格停留时间延长(P均<0.01);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组理毛次数、跨格次数、站立次数上升，中央格停留时间缩短(P均<0.01)。与对照组比较，丙泊酚组MDA水平上升，SOD水平下降(P均<0.01Compound C价格);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组MDA水平下降，SOD水平上升(P均<0.01)。与对照组比较，丙泊酚组cAMP、CREB mRNA表达量均下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组cAMP、CREBmRNA表达量均上升(P均<0.01)。与对照组比较，丙泊酚组cAMP、CREB蛋白相对表达量均下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较，8-Br-cAMP+丙泊酚组cAMP、CREB蛋白相对表达量均上升(P均<0.01)。结论 激活cAMP/CREB信号通路可缓解丙泊酚麻醉造成认知功能损伤及记忆功能下降periodontal infection，其机制可能与氧化应激反应受到调节有关。