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菟丝子属(Cuscuta spp.)是旋花科(Convolvulaceae)的唯一全寄生植物。菟丝子桥指的是菟丝子同时连接两株寄主植物。本研究用沼泽菟丝子桥连接两株大豆,对一株大豆进行Cd~(2+)胁迫条件下,通过两株大豆生理指标的测定,转录组学分析的方法,分析两株大豆对Cd~(2+)胁迫的响应,从而Hepatic infarction揭示Cd~(2+)在大豆之间的传递情况及菟丝子是否可以在寄主植物间传递Cd~(2+)胁迫诱导的系统信号以及这些信号是否影响寄主植物对Cd~(2+)胁迫的耐受性。研究的主要结果如下:(1)菟丝子桥同时连接两株大豆,在对一株大豆进行浓度为200 mg/L硫酸镉处理2 h,12 h,24h和48 h之后,Cd~(2+)会在Cd~(2+)胁迫的大豆根中和胁迫48h大豆的茎中富集,而Cd~(2+)未能在菟丝子桥连接的两株大豆之间传递。(2)NSC 125973抑制剂菟丝子桥同时连接两株大豆,在对一株大豆进行浓度为200 mg/L硫酸镉处理2 h,12 h,24 h和48 h之后,受Cd~(2+)胁迫的大豆叶片叶绿素含量出现了先降低后升高的变化;丙二醛含量则表现为先不变后升高,谷胱甘肽含量先不变后升高。未受Cd~(2+)胁迫大豆叶片的生理指标变化与受Cd~(2+)胁迫大豆叶片相似,具体表现为其叶绿素含量先不变后升高,丙二醛含量先升高后降低再升高,谷胱甘肽含量先不变后升高。(3)菟丝子桥同时连接两株大豆,在对一株大豆进行浓度为200 mg/L硫酸镉处理2 h,12 h,24 h和48 h之后,受Cd~(2+)胁迫的大豆抗氧化系统变化为:过氧化氢酶活性先降低后升高,超氧化物歧化酶活性先升高后降低,过氧化物酶活性基本保持不变。未受Cd~(2+)胁迫的大豆抗氧化系统变化为:过氧化氢酶活性先升高后降低;超氧化物歧化酶先升高后降低再升高;过氧化物酶活性持续降低。但大豆Q-VD-Oph核磁叶片的抗氧化系统变化都不显著。(4)大豆叶片转录组分析结果表明,Cd~(2+)胁迫一株大豆后,与菟丝子相连的另一株大豆叶片的转录组与直接受Cd~(2+)胁迫大豆叶片转录组变化相似,两株大豆都启动了对Cd~(2+)胁迫的响应。这表明存在Cd~(2+)胁迫诱导的系统信号通过菟丝子在两株大豆之间传递,并且通过改变大豆转录组变化来使大豆响应Cd~(2+)胁迫,主要包括苯丙素生物合成途径和类黄酮生物合成途径。(5)菟丝子桥同时连接两株大豆,对一株大豆进行Cd~(2+)胁迫,会引起菟丝子桥处的转录组的变化,这些变化包含植物-病原体相互作用途径,MAPK信号途径和植物激素信号转导途径,表明Cd~(2+)胁迫诱导的寄主植物的系统信号也可引起寄生植物菟丝子的响应与变化。本研究结果表明菟丝子在寄主植物之间传递镉胁迫诱导信号发挥了重要作用,从而引起寄主植物适应镉胁迫的响应。

【目的】基于生物信息学分析猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染后的生物标志基因，并对银花甘草汤进行成分鉴定及网络药理学研究，探究银花甘草汤防治PRRSV的作用机制。【方法】通过高通量基因表达(GEO)数据库收集PRRSV感染不同组织或机体的转录组数据，利用GEO2R在线软件筛选差异表达基因，并通过STRING软件构建蛋白互作网络，使用CytoNAC软件筛选核心蛋白，利用GO功Elexacaftor生产商能与KEGG通路富集分析确定感染后核心蛋白信号通路及生物学功能变化；选用超高效液相色谱飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)分析并鉴定银花甘草汤组成成分，结合SwissTargetPredication数据库进行活性成分筛选及作用靶点预测，进一步通过网络药理学预测银花甘草汤对PRRSV感染的防治机制。【结果】GEO数据库的5组基因芯片共鉴定出4PS-341 IC50 476个PRRSV感染后的差异表达基因，蛋白互作分析共筛选出164个核心蛋白。PRRSV感染后的主要基因特征变化为非常规核糖体蛋白S27a(RPS27A)、泛素A-52残基核糖体蛋白融合产物1(UBA52)和RPS家族，生物学功能变化为生物合成工艺和核糖体结构等，信号转导途径包括自噬、铁死亡及凋亡。银花甘草汤共包含70个有效成分(异甘草素、刺芒柄花素等),作Coronaviruses infection用于PRRSV感染的基因共189个，涉及凋亡、细胞衰老等信号通路，其抗PRRSV感染的核心靶点包括肿瘤抑制蛋白53(TP53)、细胞外信号调节激酶1(MAPK1)、肿瘤坏死因子(TNF)、MAPK14等。【结论】PRRSV感染可能引起细胞自噬、铁死亡及凋亡，银花甘草汤有效成分可能通过调节TP53、TNF、CASP3和STAT3等基因以及细胞周期、凋亡等信号通路抵抗PRRSV感染。

目的 ：分析重症吉兰-巴雷综合征（GBS）患者机械通气治疗预后的影响因素。方法 ：回顾性分析201Trichostatin A临床试验9年3月～2021年3月本院收治的70例重症GBS患者的临床资料，根据Hughes评分判断患者机械通气治疗的预后，microbial symbiosis并根据预后情况将患者分为两组。比较两组患者一般资料、病程、合并自身免疫性疾病、延髓麻痹、脑脊液IgG水平，分析重症GBS患者机械通气预后的影响因素。结果 ：70例重症GBS患者机械通气治疗预后良好33例（47.14%），预后不良37例（52.86%）；预后不良组患者合并自身免疫系统疾病比例、延髓麻痹比例及脑脊液IgG水平都高于预后良好组，差异有统计学意义（P<0.05）；经Logistic回Dorsomorphin临床试验归分析后建立多元回归模型，结果显示，合并自身免疫系统疾病、延髓麻痹、脑脊液IgG水平是GBS患者机械通气治疗预后的影响因素（OR>1,P<0.05）。结论：GBS患者机械通气治疗预后与合并自身免疫系统疾病、延髓麻痹、脑脊液IgG水平密切相关。

目的 新消渴方改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠肝脏胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)作用机制。方法 高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素注射建立T2DM IR模型。T2DM大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、新消渴方组，各组动物药物干预7周。观察各组大鼠空腹血糖(fasting blood gBYL719lucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting blood insulin, FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of inSARS-CoV2 virus infectionsulin resistance, HOMA-IR)、葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)、胰岛素耐量试验(insulin tolerance test, ITT)、血糖曲线下面积(area under glycemic curve, AUC)、血脂、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malonaldehyde, MDA)水平，评估肝脏指数和肝糖原定量。用苏木精—伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)观察肝组织形态病理学。用免疫蛋白印迹法AZD9291体内检测肝组织蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)、p-AKT(Ser473)、叉头转录因子(forkhead box o1, FOXO1)、p-FOXO1(Ser256)、糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)、p-GSK3β(Ser9)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK)表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)显著升高(P<0.05);糖耐量和胰岛素耐量明显受损、AUC增加(P<0.05);SOD、GSH明显降低而MDA明显升高(P<0.05);肝脏指数显著增加而肝糖原定量明显减少(P<0.05),而各组脾脏指数无明显差异(P>0.05);p-AKT(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)、p-FOXO1(Ser256)蛋白表达明显下调(P<0.05)而PEPCK蛋白表达明显上调(P<0.05);模型组大鼠肝细胞索排列紊乱，肝细胞肿胀，出现脂肪变性、空泡变性。与模型组比较，新消渴方组、二甲双胍组FBG、FINS、HOMA-IR水平、TC、TG均明显降低(P<0.05),而LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇与模型组无统计学差异(P>0.05);新消渴方组、二甲双胍组糖耐量和胰岛素耐量明显改善(P<0.05);新消渴方组SOD、GSH显著升高且MDA明显降低(P<0.05),二甲双胍组SOD明显升高且MDA明显降低(P<0.05),但是二甲双胍组GSH与模型组无统计学差异(P>0.05);新消渴方组、二甲双胍组肝脏指数明显减低而肝糖原明显增加(P<0.05);新消渴方组、二甲双胍组p-AKT(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)、p-FOXO1(Ser256)蛋白表达明显上调(P<0.05)而PEPCK蛋白表达明显下调(P<0.05)。与模型组比较，各药物干预组大鼠肝细胞排列较为均匀有序，细胞水肿及脂肪变性明显改善。结论 新消渴方可显著改善T2DM大鼠肝脏IR,减轻氧化应激损伤，作用机制可能与激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路有关。

目的 初步探讨正畸牙齿移PF-6463922 MW动中正畸力诱导Th17/Treg平衡调节牙齿移动的可能机制。方法 20只SD大鼠随机分为空白对照组（C组，4只）与正畸牙齿移动（CM）组(包括CM3-移动3天、CM7-移动7天、CM14-移动14天、CM21-移动21天，4只/组）。使用镍钛拉簧以50g力近中移动双侧上颌第一磨牙，建立获悉更多正畸加力模型。流式细胞仪检测各时间节点外周血Th17细胞、Treg细胞比例，免疫组化染色检测各时间节点牙周组织中RANK、RANKL、OPG的表达，TRAP染色及破骨细胞计数。使用SPSS 24.0软件行统计分析。结果 Th17/Treg比值先增加再减少，第7天达到峰值；RANKL/OPG比值先增加后减少，峰值在正畸第7天至第14天；破骨细胞数量先增加后减少,第14天达到峰值。Th17细胞、Th17/Treg比值与RANK、RANKL含量、RANKL/OPG比值、破骨细胞数量正相关，与OPG含量负相关。TreProtectant mediumg细胞与RANKL含量正相关。结论 Th17/Treg平衡参于调节正畸牙齿移动。正畸力诱导Th17/Treg平衡偏移可能通过调节RANKL/OPG平衡从而调节破骨细胞引起正畸牙齿移动。

急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，其可导致冠状动脉闭塞，造成患者长期缺血、缺氧，从而损伤心功能。目前，再灌注是AMI患者的首选治疗方法，但部分患者缺血心肌恢复血流后会发生心肌缺血再灌注损伤（MIRI），这会严重妨碍患者的治疗效果和预后。因此，如何预防MIRI已成为AMI患者再灌注治疗过程中亟待解决的问题。本文通过回顾既往相关文献发现，PI3K/Akt、Imidazole ketone erastin纯度NF-κB信号通路可通过调节氧化Arbuscular mycorrhizal symbiosis应激、钙超载、炎症反应、心肌细胞凋亡及铁死亡等而参与MIRI的发生发展。而中医药具有多成分、多途径、多靶点、价格Navitoclax作用低、不良反应少的优势，可为MIRI的防治提供新思路。基于此，本文从PI3K/Akt、NF-κB信号通路角度出发，探讨中药单体及其有效成分、中药复方及制剂防治MIRI的机制，以期为临床采用中医药防治MIRI提供理论支持。

目的 探讨低分子肝素钙在脊柱创伤患者椎弓根螺钉内固定术后的应用效果。方法 选取2019年3月至2021年3月铁岭市中心医院收治的84例脊柱创伤患者作为研究对象,按照随机数表法将其随机分为JNJ-42756493浓度观察组(42例)和对照组(42例),对照组患者于椎弓根螺钉内固定术后予以常规治疗,观察组患者于椎弓根螺钉内固定术后在常规治疗的基础上予以低分子肝素钙注射,对比观察两组患者血液流变学指标、凝血功能指标与血清炎症因子水平以及不良反应发生情况。结果 术后3d,观察组患者全血高切黏度、中切黏度、低切黏度均明显低于对照组(t=23.136、26.260、39.423,P均<0.001),活化部分凝血活酶时间(APTT)明显长于对照组(t=2.715,P=0.008),凝血酶原时间(PT)明显短于对照组(t=5.471,P<0.001),血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、C反应蛋白(CRP)水平均明显低于对照组(t=16.557、4.465、20.663,P均<0.001);治疗期间,观察组患者深静脉血栓形成发生率明显低于对照组(χ~2=4.487,P=0.034),而出血倾向发生率无明显差biological targets异(χ~2=Alisertib分子式1.383,P=0.240)。结论 脊柱创伤患者椎弓根螺钉内固定术后应用低分子肝素钙,可有效降低血液黏度,改善血液高凝状态,抑制炎症反应,预防深静脉血栓形成,且安全性较高。

目的：探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/膜铁转运蛋白1(FPN1)介导的铁稳态通路在有氧运动预防小鼠肝胰岛素抵抗中的调控作用。方法：40只5周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠，随机分安静对照组（NC组）、跑台运动组（NE组）、安静高脂组（HC组）、高脂+跑台运动组（HE组），每组10只。NC和NE组每日基础饲料喂养（AIN-93G）,HC和HE组喂养60%kcal SPF级高脂模型饲料，均自由进食。NC组和HC组不运动，NE和HE组进行跑台运动，5 d/w,60 min/d，坡度为0，第1～2周速度为13 m/min，每两周速度递增1 m/min，第13～14周速度为19 m/min。14周干预结束后测小鼠体脂含量，血糖及口服葡萄糖耐量试验。麻醉灌流后取材，肝切片进行HE染色，观察脂肪样变。ELISA检测血清铁蛋白（SF）、胰岛素（INS）、肝线粒体8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）。比色法测定肝糖原、甘油三酯（TG）、非血红素铁、血清铁（SI）含量。采用免疫共沉淀法（Co-IP）检测Nrf2与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)结合量。Western blot检测肝FPN1、肝铁调素（hepcidin）、胰岛素受体（IR）、葡萄糖转运蛋白2 (GLUT2)、铁蛋白重链（FTH1）、铜蓝蛋白（CP）、细胞核Nrf2的表达量。结果：(1)运动可降低小鼠肝胰岛素抵抗（P<0.01），高脂显著增加胰岛素抵抗（P<0.01），有氧运动和高脂膳食对小鼠肝胰岛素抵抗的影响具有交互作用（P<0.01）。(2)运动可降低小鼠血清铁蛋Emricasan细胞培养白和肝铁含量（P<0.01），有氧运动和高脂膳食对血清铁蛋白（SF）、肝铁含量的影响具有交互作用（P<0.01）。(3)运动可降低小鼠肝线粒体8-OHdG和4-HNE(P<0.01)，高脂增加8-OHdG和4-HNE(P<0.01)，高脂和运动对8-OHdG和4-HNE的影响具有交互作用（P<0.01）。(4)运动增加肝Helicobacter hepaticusFPN1、CP、IR、FTH1、GLUT2表达量（P<0.01），降低Nrf2/Keap1结合量（P<0.01），运动和高脂对FPN1、IR、Nrf2/Keap1结合量的影响具有交互作用（P<0.01）。结论：14周高脂膳食诱发小鼠肝胰岛素抵抗，有氧运动明显改善肝胰岛素抵抗。运动通过增加细胞核内Nrf2，调控FTH1、FPN1表达，减少肝脏铁储存，减轻肝过氧化损伤和脂质沉积，增加胰岛素受体和葡萄糖转运载体，促进葡萄糖摄取和储存，缓解胰岛素抵抗。Nrf2/FPN1介导的铁稳态通路在运动改善由高脂引发的肝胰岛素抵selleck产品抗中发挥重要作用。

目的:通过生信信息学分析大样本数据寻找与骨肉瘤(Osteosarcoma,OS)转移预后相关的自噬基因,并构建风险预后模型。探究小GTP酶SAR1A对骨肉瘤细胞的增殖能力和迁移侵袭能力的影响。进一步探究SAR1A与自噬的关系,以及其在骨肉瘤中影响转移内在机制。方法:1、从公共数据库获取了大样本骨肉瘤转移与未转移患者的测序数据集;2、通过WGCNA分析出与转移临床性状最相关的模块,并且进一步构建出风险预测模型。进一步筛选出研究的目标基因,并通过免疫组化检测SAR1A的表达差异。3、对基因SAR1A进行敲低和过表达,通过CCK-8、划痕实验、Transwell实验、Western Blfood-medicine plantsot检测EMT标志蛋白检测其对骨PCI-32765临床试验肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。4、Liraglutide核磁通过Western Blot和免疫荧光检测SAR1A对自噬的影响。5、通过Western Blot检测SAR1A影响的通路。结果:1、分析出了与转移最相关的两个模块2、建立了风险模型公式:0.3130MYC+(-0.5750)PEA15+0.2087SAR1A,对临床患者的生存预后具有重要的临床意义。3、SAR1A在转移患者组织中表达量增加,低表达SAR1A对抑制了骨肉瘤细胞系MG63的增殖、迁移和侵袭能力,而在骨肉瘤细胞系ZOS中高表达基因SAR1A后作用相反。4、SAR1A的过表达抑制了骨肉瘤的自噬的发生,并可以通过PI3K/AKT/GSK-3β途径促进肿瘤的转移。结论:我们建立了SAR1A相关的分析预后模型,具有重要的临床意义。在体外试验中,在体外试验中,在骨肉瘤肺转移患者中SAR1A表达量显著升高。而对SAR1A进行敲低后促进了自噬,抑制了骨肉瘤细胞的转移,而过表达作用相反。因此SAR1A有望成为骨肉瘤治疗的新的靶点。

目的 研究黄曲霉毒素B_1 (aflatoxin B_1, AFB_1)暴露对鸡蛋过敏原卵白蛋白(ovalbumin, OVA)激发人外周血嗜碱性白血病细胞(KU812)脱颗粒的影响,以阐明AFB_1暴露与食物过敏的相关性。方法 构建AFB_1暴露下OVA激发KU812细胞脱颗粒模型,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测AFB_1对其生物活性介质β-氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase,β-HEX)和组胺,以及细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)释放量的影响;然后采用实时定量荧光聚合酶链反应法分析对IL-4和IL-6的mRNA表达水平的影响。结果 OVA刺激KU812细胞后会使其释放更多生物活性介质,包括β-HEX、组胺及细胞因子(IL-4、IL-6、IL-1β);当有AFB_1同时暴露,则会不同程度地加重这些生物活性介质的释放量。其中,AFB_1对β-HEXRP56976和组胺的释放量影响较小;但能够显著提高细胞因子IL-4、IL-6以及IL-1β的分此网站泌量(P<0.01),Medical dictionary construction尤其是对IL-1β的影响更显著,相较于对照组其分泌量提高84%。同时IL-4和IL-6的mRNA基因的表达水平也被提高。结论 OVA激发KU812会导致其脱颗粒并释放与食物过敏相关的一些活性介质和细胞因子。而AFB_1质量浓度为10000ng/mL的同时暴露,会提高这些相关活性介质和细胞因子的释放量,从而加重OVA所引发的食物过敏反应。