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目的：探讨鹿茸多肽（VAP）对骨质疏松（OP）模型大鼠的保护作用，并阐明其可能的作用机制。方法：60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组（1 mg·kg~(-1)·d~(-1)阿仑膦酸钠灌胃）、低剂量（100 mg·kg~(-1)·d~(-1)） VAP组、中剂量（200 mg·kg~(-1)·d~(-1)） VAP组和高剂量（300 mg·kg~(-1)·d~(-1)） VAP组，每组10只。除对照组外，其余各组大鼠肌肉注射地塞米松（2 mg·kg~(-1)）复制OP大鼠模型，对照组大鼠肌肉注射等体积生理盐水，每周2次，连续11周。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度（BMD），酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中血钙（Ca2+）、血磷（P）、骨保护素（OPG）、碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（OCN）水平，生化法检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性，HE染色观察各组大鼠骨组织病理形态表现，Western blotting法检测各组大鼠骨组织中沉默信息调节因子1 (SIRT1)、过氧化氢酶（CAT）、Runt相关转录因子2 (RUNX2)和叉头框蛋白O1 (FOXO1)蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠股骨BMD明显降低（P<0.05）；与模型组比较，阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD明显升高（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，模型组大鼠血清中Ca~(2+)、 P和OPG水平及SOD活性明显降低（P<0.05）, ALP、 OCN和MDA水平明显升高（P<0.05）；与模Panobinostat采购型组比较，低剂量VAP大鼠血清中OPGIACS-10759浓度水平明显升高（P<0.05），阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca2+、 P和OPG水平及SOD活性明显升高（P<0.05或P<0.01），阳性药组和各剂量VAP组大鼠血清中ALP、OCN和MDA水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色，与对照组比较，模型组大鼠骨组织中骨细胞数量减少且排列混乱，骨小梁纤细，出现大片断裂，髓腔扩大；与模型组比较，阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮，排列紧密。Western blotting法，与对照组比较，模型组大鼠骨组织中SIRT1、 CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显升高（P<0.genetic mutation05或P<0.01）。结论：VAP对OP模型大鼠具有保护作用，其作用机制可能与介导SIRT1/FOXO1信号通路抗氧化应激作用有关。

目的:Alport综合征(Alport syndrome,AS)是一种因Ⅳ型胶原相关基因COL4A3、COL4A4和COL4A5基因突变而导致的遗传性肾脏疾病,目前尚未发现热点突变区域,疾病临床表型差异明显。为了完善对疾病的认识,本研究构建了目前针对中国人群最大样本量的AS患者的队列,旨在了解和掌握中国人群AS患者的临床特征及基因突变谱,探索新的可能存在的致病基因和发病机制,为疾病的治疗提供指导意义。方法:1、通过收集临床肾活检明确为AS的病例,建立并完善中国人群的AS患者的临床队列。对队列中患者的临床数据、病理学资料及随访结果进行比较。2、利用全外显子组测序明确队列中患者的基因突变携带情况,统计各种遗传模式的AS患者以及不同突变类型的比例。3、对利用全外显子测序技术未发现基因突变的AS患者进一步行筛查全基因组测序探查是否携带特殊类型的突变,探索特殊类型突变存在的可能性。。4、对AS患者筛查是否携带层粘连蛋白相关基因突Post-mortem toxicology变,对携带相关突变的患者进行层粘连蛋白的免疫荧光染色明确突变是否对蛋白表达造成了影响。5、对未发现COL4A3/A4/A5基因突变的非典型AS患者筛查足细胞相关基因的突变,明确基因突变导致的足细胞损伤是否会引起类似AS患者的病例表现。结果:1、通过对队列中患者的临床数据分析结果表明,男性患者的表型比女性患者更重,男性患者的发病年龄更早、伴随听力损伤的患者占比更多以及进展至终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的selleck激酶抑制剂可能性更高。伴随有听力损伤的患者进展至ESRD的中位数年龄要早于听力正常的患者。结合活检病理结果发现,Ⅳ型胶原免疫荧光染色异常的患者预后要比染色结果正常的患者更差。本队列的COL4A3/A4/A5基因突变筛查结果携带COL4A5基因突变的X连锁遗传的患者要比传统认识中占比更少,有接近1/3的患者为COL4A3/A4基因突变的患者,远高于既往传统认知。2、利用WGS可以发现在WES数据中未能发现的COL4A5基因中的拷贝数变异,证实了特殊类型突变的存在。在AS家系中的确发现存在着LAMA5基因的亚等位基因杂合突变,并造成了GBM中laminin-α5蛋白表达的下购买Roxadustat降,LAMA5基因突变对AS患者的临床表型起到了修饰作用,可以加重患者的临床表现。3、在本队列中同样也发现了NPHS1和MYO1E基因突变,NPHS1基因的同义突变提示及时对编码蛋白的氨基酸序列不产生影响的时候,某些突变也可以通过对剪接的影响从而导致疾病的发生。在既往报道过MYO1E和COL4A5突变共同存在于AS患者中导致更为严重的表型的基础上,本研究也发现MYO1E基因突变本身也会引起类似于AS电镜下经典GBM改变,提示临床上对AS的患者需要关注和寻找除COL4A3/A4/A5以外的基因,特别是足细胞相关基因突变的可能性。结论:1、对于中国AS患者来说,临床上对于男性患者、伴随听力损伤的患者或者Ⅳ型胶原染色结果异常的患者,需要更加积极的治疗方案来延缓疾病的进展以达到更好的预后结果。X连锁AS患者比例接近60%,常染色体遗传AS患者占比要比先前研究中的比例更高,临床上不应当忽视携带COL4A3/A4基因突变的患者。2、特殊类型的COL4A3/A4/A5基因突变在AS患者中的检测需要不同的测序技术才能被完全挖掘,临床上无法发现患者的突变时,应当考虑采用更合适的NGA技术手段来检测患者是否携带相关基因的突变。3、除了Ⅳ型胶原相关基因以外,层粘连蛋白相关基因以及足细胞相关基因突变同样会存在于少部分AS患者中加重疾病表型或者单纯致病并表现为与AS类似的临床表型。

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂使用时机对重症多形红斑型药疹(Steven-Johnson综合征，SJS)及中毒性表皮坏死松解症(TEN)联plastic biodegradation合治疗疗效的影响。方法 采用真实世界研究方法，收集华中科技大学同济医学院附属同济医院经TNF-α拮抗剂联合治疗的SJS/TEN患者的临床资料(本院病例组5例)及国内外文献报道的TNF-α拮抗剂联合治疗SJS/TEN的病例(文献病例组35例),2组患者临床特征差异无统计学意义(P>0.05)。患者按TNF-α拮ABT-263抗剂应用时机分为：其他系统治疗失败后使用TNF-α拮抗剂组(A组28例)和TNF-α拮抗剂直接联合其他系统治疗组(B组12例),回顾性分析TNF-α拮抗剂使用JNJ-42756493说明书时机对SJS/TEN联合治疗疗效的影响。结果 本院病例组经TNF-α拮抗剂联合治疗后反应良好，均在3 d内病情好转。B组患者TNF-α拮抗剂开始使用时间和皮损好转时间均短于A组(P<0.05)。结论 在SJS/TEN传统系统治疗的基础上，早期联合使用TNF-α拮抗剂有助于缩短皮损好转时间以快速改善病情。

Adezmapimod抑制剂目的 观察生长抑素联合吲哚美辛对胆管癌患者内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)后并发症的预防效果。方法 选取2018年5月—2021年5月甘肃省第三人民医院收治的90例胆管癌患者作为研究对象，根据随机数字表分为常规组和研究组，每组45例。患者均接受ERCP治疗，其中常规组于术前采用生长抑素治疗，研究组在常规组基础上联合吲哚美EPZ-6438供应商辛栓治疗。比较2组患者术后胰腺炎、高淀粉酶血症发生率，术前及术后5、24 h血清淀粉酶(AMimaging geneticsY)、脂肪酶(LPS)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及白细胞计数(WBC)。结果 2组患者术后高淀粉酶血症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);但研究组术后胰腺炎发生率低于常规组(P<0.05)。术后5、24 h, 2组血清AMY、LPS水平及WBC高于术前，但研究组血清AMY、LPS水平及WBC均低于常规组(P<0.05),但2组血清AST水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 生长抑素联合吲哚美辛在降低胆管癌患者ERCP后胰腺炎发生率上效果明显，可更有效地控制胰液水平，减轻炎性反应，且不会损伤肝功能。

目的:探索强脉冲光(Intense Pulsed Light,IPL)联合多磺酸粘多糖乳膏治疗痤疮后红斑及色素沉着的临床疗效及安全性。方法:纳入承德市中心医院皮肤科2021年9月至2022年11月间确诊为痤疮后红斑及色素沉着的60例患者作为研究对象。按照随机数字表法,将其分为A、B、C三组,A组仅给予强脉冲光治疗,B组予外涂多磺酸粘多糖乳膏治疗,C组予强脉冲光联合外涂多磺酸粘多糖乳膏治疗。三组患者均治疗16周。比较三组临床疗效、皮疹消退速度、不良反应发生情况以及研究对象生活质量的改善情况。对相关数据运用SPSS 26.0软件进行统计分析。结果:本研究共纳入患者60例,脱落6例,有效病例54例。1.MC3细胞培养三组患者的性别、年龄、病程、皮肤分型以及治疗前(T0)皮疹积分、DLQI评分间的差异均无统计学意义(P>0.05),三组具有可比性。2.三组疗效评估:T1(第2次治疗前),三组患者皮疹积分差异无统计学意义(F=0.608,P=0.549);T2(第3次治疗前),三组患者皮疹积分差异无统计学意义(F=0.054,P=0.948);T3(第4次治疗前),三组患者皮疹积分差异无统计学意义(F=1.541,P=0.224);T4(第4次治疗后一月),A组皮疹积分(51.00±22.84),B组皮疹积分(69.33±32.37),C组皮疹积分(30.11±13.15),通过对三组皮疹积分的分析,差异具有统计学意义(F=11.937,P<0.05),两两比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后T4与T0比较,A组皮疹积分差值d1(62.44±25.10),B组d2(28.94±7.21),C组d3(92.89±38.02),三组皮疹积分差值差异具有统计学意义(F=25.962,P<0.05),C组皮疹消退速度最快。3.三组有效率比较:治疗结束后,A组有效率66.67%,B组有效率22.22%,C组有效率94.44%,三组间有效率差异具有统计学意义(X~2=20.104,P<0Alisertib细胞培养.001),行X~2分割法作两两比较,A组和B组的有效率差异具有统计学意义(X~2=7.200,P=0.007),A组和C组的有效率差异具有统计学意义(X~2=4.433,P=0.035),B组和C组的有效率差异具有统计学意义(X~2=19.314,P<0.001),C组的临床改善最显著。4.不良反应比较:不良反应包括疼痛、红斑及色沉加重、结痂等,三组患者治疗期间均未发生严重不良反应,A组不良反应发生率为22.22%,B组不良反应发生率为27.78%,C组不良反应发生率11.11%,对比三组总体不良反应发生率,差异不具有统计学意义(X~2=1.598,P=0.450)。5.DLQI评分比较:疗程结束后,A组DLQI评分(6.56±3.22),B组DLQI评分(Infectious risk9.50±4.38),C组DLQI评分(3.44±2.20),三组DLQI评分比较差异具有统计学意义(F=14.38,P<0.001),经两两比较差异具有统计学意义(P<0.05),且C组在降低DLQI评分方面效果最显著。结论:强脉冲光联合多磺酸粘多糖乳膏治疗痤疮后红斑及色素沉着有效,安全性高,能显著改善患者生活质量,适于在临床推广应用。

目的:作为阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要病理学特征之一,β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-protein,Aβ)周围存在活化的小胶质细胞,根据其活化特征及功能状态,分为介导神经毒性作用的M1表型和介导神经保护作用的M2表型,通过释放不同效应因子,影响AD神经免疫微环境,介导神经元存活和功能变化。已有研究表明,钙稳态与小胶质细胞的激活密切相关;而线粒体相关内质网膜(Mitochondria-associated endoplasmic reticulum membrane,MAM)作为联系内质网和线粒体的枢纽,在维持线粒体钙稳态中发挥着核心作用。然而关于MAM介导的钙稳态能否调控AD过程中小胶质细胞的活化及表型转化,尚待研究。间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSC)可通过减少AD神经炎症逆转认知缺陷,然而其能否调控MAM介导的线粒体钙稳态,影响小胶质细胞表型转化尚不明确。因此,本文从MAM介导的钙稳态调控小胶质细胞表型转化的角度出发,探讨MSC的抗AD作用及可能机制。研究方法:动物给药与分组:选取12只7月龄APP/PS1转基因小鼠,将其Dorsomorphin化学结构随机分为APP/PS1组和APP/PS1+MSC组,同月龄亲本C57BL/6J小鼠6只作为对照(WT组)。APP/PS1+MSC组按2×10~6个细胞/只进行尾静脉注射MSC,WT组和APP/PS1组同步注射等体积PBS,每两周注射一次,持续12周。细胞造模与分组:应用LPS+Aβ诱导的BV2细胞建立MG活化模型,LPS+Aβ组,LPS+Aβ+MSC组,同步设立control组,在此基础上,使用σ1R抑制剂BD1047,建立LPS+Aβ+MSC+BD1047组。(1)通过Western Blot实验检测M1/M2相关炎性因子iNOS、IL1β、Arg1和TGFβ表达;通过免疫荧光法考察线粒体钙水平。(2)应用上述各组细胞培养液对SH-Support mediumSY5Y细胞进行条件培养,CCK8法检测SH-SY5Y细胞的存活率;Western Blot检测突触可塑性蛋白PSD95和GAP43的表达。(3)应用线粒体钙抑制剂Ru360处理LPS+Aβ诱导的BV2细胞,通过免疫荧光染色法考察线粒体钙水平,Western Blot检测M1/M2相关炎性因子iNOS、IL1β、Arg1和TGFβ表达;应用上述各组细胞的培养基对SH-SY5Y细胞进行条件培养,通过CCK8法检测细胞存活率,Western Blot检测突触可塑性蛋白PSD95和GAP43的表达。(4)通过免疫荧光染色考察mtROS表达;Western Blot检测线粒体动力学蛋白Drp1和Mfn2表达;通过流式细胞术检测各组细胞线粒体膜电位。(5)通过透射电镜观察小胶质细胞MAM的长度和覆盖面积;Western Blot检测MAM钙转运蛋白IP3R、GRP75、VDAC1表达。(6)通过Western Blot检测σ1R表达。结果:(1)MSC促进AD小胶质细胞M1/M2表型转化可能与其改善线粒体钙超载有关:MSC可以使APP/PS1小鼠皮质以及LPS+Aβ诱导的BV2细胞中IL1β、iNOS的表达下降,Arg1、TGFβ的表达上升(PBMS-907351使用方法<0.05);使线粒体钙含量下降。(2)MSC能够促进BV2细胞M1/M2表型转化发挥神经保护作用:MSC可以使LPS+Aβ诱导的BV2细胞条件培养基条件培养的SH-SY5Y细胞的存活率和突触可塑性蛋白GAP43、PSD95的表达上升(P<0.05)。(3)LPS+Aβ诱导的线粒体钙超载是调控BV2细胞M1/M2表型转化,改善神经元存活和突触可塑性的关键环节:线粒体钙抑制剂Ru360可以降低LPS+Aβ诱导的BV2细胞线粒体钙含量,使IL1β、iNOS表达下降,Arg1、TGFβ表达上升;提高条件培养的SH-SY5Y细胞存活率和GAP43、PSD95的表达(P<0.05)。(4)MSC能够改善小胶质细胞线粒体稳态失衡:MSC可以使APP/PS1小鼠皮质小胶质细胞以及LPS+Aβ诱导的BV2细胞mtROS的表达下降,使LPS+Aβ诱导的BV2细胞线粒体膜电位上升,改善线粒体动力学失衡(P<0.05)。(5)MSC能够抑制MAM介导的钙超载:MSC可以减少APP/PS1小鼠皮质小胶质细胞以及LPS+Aβ诱导的BV2细胞ER-线粒体的接触长度和MAM覆盖面积,使IP3R、GRP75和VDAC1的表达下降(P<0.05)。(6)MSC促进σ1R表达改善LPS+Aβ诱导的BV2细胞中MAM介导的钙超载和线粒体稳态失衡,驱动BV2细胞M1/M2表型转化发挥神经元保护作用:与LPS+Aβ+MSC处理组作用相反,BD1047和MSC联合使用后,BV2细胞线粒体钙含量升高,ER-线粒体的接触长度变长,MAM覆盖面积变大,IP3R、GRP75和VDAC1表达上升(P<0.05);Arg1、TGFβ表达下降,IL1β、iNOS表达升高,条件培养的SH-SY5Y细胞存活率和GAP43、PSD95的表达下降(P<0.05);mtROS表达增多,线粒体膜电位下降,线粒体动力学失衡(P<0.05)。结论:MSC通过促进σ1R表达抑制MAM介导的线粒体钙超载驱动小胶质细胞M2极化发挥AD神经元保护作用。

心肌肥大与高水平神经-体液因子、血流动力学超负荷、心肌细胞的损伤有关，如果病因持续存在或未及时消除，最终将演变为慢性心力衰竭。在病理性心肌肥大的发生发展过程中，磷酸化修饰可以精确地调节和改善丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)、钙调磷酸酶(calcineurin,CAN)、钙调素依赖性蛋白酶Ⅱ(calmodulin dependent protein kinaseⅡ，CaMKⅡ)、蛋白激酶B(proLiraglutide核磁tein kinase B,PKB/AKT)、单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(adenosine 5-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路以及细胞自噬的稳定性和活性。本文分别总结了磷酸化修饰在病理性心肌肥大中的作用机制以及治疗或预防心肌肥大的潜在靶点，探索病理性心肌肥大中INCB018424分子式基于bioethical issues质谱的磷酸化蛋白质组学进展，为未来心脏病学转化研究提供参考。

目的:分析中医药领域铁死亡的发展前沿及研究热点，为今后的相关研究提供参考。方法:检索中国知网(CNKI)及Web of Scicence(WoS)数据库已发表的相关文献，检索时间为建库至2022年10月30日。将文献导入EndNote软件去重，依据纳入与排除标准进行筛选，最终将纳入的文献导入Excel进行发文趋势分析，运用VOSviewer软件对该领域核心作者及关键词绘制共现网络图，CiteSpace软件绘制关键词聚类、突现及时间线图谱。结果:共纳入中文文献204篇、英文文献94篇。中医药领域铁死亡发文量快速增长，为该领域的快速发展时期。核心作者共现网络表明，中文文献以宋囡、曾劲松、王Emricasan说明书俊岩为代表的研究团队；英文文献以ZHU Meiling(朱美玲)、ZHANG Ying(张莹)、WU Qingyuan(吴清源)、ISANI Gloria、XIONG Yongjian(熊永建)等为代表的研究团队。关键词共现图谱表明，脑出血、脑卒中、肿瘤、纤维化病变、动脉粥样硬化等为主要研究热点。病理机制主要包括氧化应激、脂质过氧化、细胞自噬、细胞凋亡等。药物研究方面，中药活性成分以3-MA IC50双氢青蒿素、黄芩苷、青蒿素、白藜芦醇、小檗碱等为代表。中药复方以Immune mediated inflammatory diseases脑泰方、四君子汤等为代表。热点信号通路为核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2/GPX4)、肿瘤抑制因子(P53)、胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白(Xct)信号通路。结论:中药单体及活性成分的作用机制是目前的研究热点；脑出血、内质网应激、铁死亡相关蛋白的表达是近年来重点关注的疾病和病理机制，可为中医药治疗相关疾病及实验研究提供新思路、新方法。

衰老是所有生物有机体不可避免的事件,是由一系列退行性进程所导致的复杂过程。衰老本身不可逆转,但衰老的进程却是可以被干预而延缓的。寻找能够抗衰老的药物或化合物并研究其作用机制,是学术界广泛认可的有效的抗衰老手段之一,也是抗衰老领域的一个重要课题。激活剂2-(1-苯并呋喃-2-基)-N-(二苯甲基)喹啉-4-甲酰胺(12q)是一种新合成的SIRT6(SIRTUIN6)激活剂,简称6546。据研究结果显示,6546在小鼠身上显示出抗肿瘤作用,并且能够影响一些与衰老有关的分子信号通路。因此,6546可能具有潜在的抗衰老作用。本实验以黑腹果蝇为模式生物,探究SIRT6激活剂6546是否具有抗衰老作用,并进一步探索其抗衰老作用的分子机制。主要研究结果如下:1.在果蝇食物中添加不同浓度的SIRT6激活剂6546,发现低浓度的SIRT6激活剂MCC950临床试验可以延长果蝇的寿命。通过进一步筛选,与对照组相比,发现最佳浓度为1μM的激活剂能够显著延长雌性和雄性果蝇的寿命,延寿幅度分别为9%和15%。2.SIRT6激活剂6546可以显著提高雄性和untethered fluidic actuation雌性果蝇体内SIRT6基因的表达量。同时发现使用激活剂6546后的果蝇,其H3K9位点乙酰化水平显著降低。这说明该激活剂能够在果蝇体内促进SIRT6过表达,并发挥去乙酰化作用。3.SIRT6激活剂6546对果蝇的繁殖力无显著影响,但显著地减缓了运动能力随年龄的增长而衰退的趋势。4.SIRT6激活剂6546对果蝇的抗压能力具有较好的影响。它显著提高了果蝇的抗饥饿和抗热能力,但对抗氧化性没有显著影响。5.SIRT6激活剂可以通过参与果蝇糖脂代谢途径从而延长寿命。6546显著改善了果蝇体内的血糖和甘油三酯的水平。老年实验组果蝇的血糖水平提升,说明激活剂6546使果蝇体内的血糖水平维持在年轻的状态。6.在采食量没有显著变化的情况下,SIRT6激活剂6546在一定程度上降低了果蝇的体重和蛋白合成,表明它与雷帕霉素抑制m TOR减少蛋白质的合成并延长果蝇的寿命可能存在重叠作用。7.SIRT6激活剂6546可以调节果蝇线粒体功能,从而改善果蝇的健康寿命。6546能明显增加TCA循环、有氧呼吸和电子传递链的有关基因表达量,并提高了老年果蝇体内ATP的水平。综上所述,SIRT6激活剂6546具有较好的延长果蝇寿命的效果。一方面,通过维持老年果蝇体内糖脂代谢水平的年轻化发挥作用;另一方面,通过调节线粒体功能的变化来调控衰老过程,进而延长寿命。这种药物还提高了果蝇对于恶劣环境的抗性,提高果蝇的运动能力从而发挥抗衰老作用。本研究结果可为SIRTselleck NMR6激活剂6546应用于其它动物与人类的研究提供了实验依据,为增加抗衰老药物的选择提供了参考,对药物抗衰老研究具有重要的理论与实际意义。

目的:通过观察升降安肾汤治疗慢性肾脏病3-5期(非透析)患者的临床疗效,初步探讨升降开阖枢学说的内涵,并进一步验证应用升降开阖枢理论治疗BYL719体外脾肾气虚兼浊瘀阻络型慢性肾脏病的临床疗效。方法:本研究选取2021年12月-2022年12月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院肾病科,且符合慢性肾脏病3-5期(脾肾气虚兼浊瘀阻络证)的诊断标准的60例非透析门诊患者(其中治疗组30例,对照组3 0例)作为研究对象。在常规治疗的基础上,治疗组予以升降安肾汤加减口服治疗,对照组予以肾衰宁胶囊口服治疗。对治疗前和治疗6周后的疗效性指标(中医证候积分、血肌酐、尿素probiotic persistence氮、肾小球滤过率、血清胱抑素C)进行观察及统计学分析。结果:1.治疗后,两组患者血清肌酐、尿素氮、胱抑素C水平较治疗前均有所降低(P<0.05),治疗组改善均优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者的肾小球滤过率均有所提升(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。2.治疗后,两组患者临床症状均有所改善,中医证候积分均有所下降(P<0.05)。其中在主症改善方面,治疗组患者在气短懒言、肢体困重两项症状类别selleck HPLC方面的改善均优于对照组(P<0.05);在次症改善方面,治疗组患者在大便不实和口中黏腻两项症状类别上的改善均优于对照组(P<0.05)。中医症候总积分组间比较治疗组优于对照组(P<0.05)。3.治疗后,治疗组总有效率为76.67%,对照组总有效率为68.97%,疗效对比治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:1.基于升降开阖枢理论治疗可有效降低脾肾气虚兼浊瘀阻络型的慢性肾脏病3-5期(非透析)患者的血肌酐、尿素氮和胱抑素C水平,提高肾小球滤过率。2.基于升降开阖枢理论辨治脾肾气虚兼浊瘀阻络型的慢性肾脏病3-5期(非透析)患者,可改善患者气短懒言、肢体困重、大便不实、口中黏腻的临床症状。3.基于升降开阖枢理论治疗脾肾气虚兼浊瘀阻络型的慢性肾脏病3-5期(非透析)患者疗效确切。