Author: admin

目的：检测天冬酰胺合成酶（ASNS）在胆管癌（CCA）中的表达情况，探讨ASNS在CCA转移中的作用及其机制。方法：通过公共数据库分析各肿瘤组织中ASNS的mRNA表达；收集CCA患者病理组织（n=27），构建硫代乙酰胺诱导的大鼠自发CCA模型和左中位胆管结扎联合二乙基亚硝胺诱导的小鼠自发CCA模型，通过免疫组化、Western blot和免疫荧光法检测ASAZD1152-HQPA作用NS蛋白表达。采用CCK8、划痕和Transwell实验检测ASNS对人CCA细胞HuCCT1和HCCC-9810增殖、迁移和侵袭的影响。构建RSL3供应商ASNS稳定敲减的CCA细胞株HuCCT1~(shNC)、HuCCT1~(shASNS)、HCCC-9810~(shNC)和HCCC-9810~(shASNS)，通过肝原位种植和尾静脉注射研究ASNS对CCA细胞肝内生长和肺转移的影响。利用公共数据库富集与ASNS相关的信号通路，并用免疫荧光和Western blot验证相关分子机制。结果：无论在人或动物CCA组织中，ASNS表达水平均高于癌旁组织（P<0.01）。ASNS以酶活性非依赖性方式促进CCA细胞HuCCT1和HCCC-9810的增殖、迁移与侵袭。生物信息学分析显示，β-catenin在ASNSTB and other respiratory infections高表达的CCA组织中富集，ASNS通过促进β-catenin核转位，启动CCA细胞上皮-间充质转化（EMT）。β-catenin抑制剂XAV-939可显著抑制CCA细胞的侵袭与迁移。结论：ASNS在CCA中高表达，通过促进β-catenin核转位，介导EMT，驱动CCA转移。

【目的】探讨CD4~+CD25~+Treg细胞在1型糖尿病肾病中的作用及效果,通过小鼠模型开展对照实验,动态观察各组小鼠体内Treg数量及功能的变化,定期监测空腹血糖、体重、24h尿量、饮水量、尿蛋白、胰岛功能及肾脏病理等指标,并对Th1、Th2、Th17、Treg细胞水平进行差异性分析,研究CD4~+CD25~+Treg细胞防治糖尿病肾病的效果,进一步阐明CD4~+CD25~+Treg细胞治疗DN的效果,为DN的免疫细胞治疗提供重要理论依据。【方法】1.将30只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组(n=6)、T1DM模型组(n=24),T1DM模型组小鼠应用普通饲料喂养联合多次小剂量STZ注射建模,正常对照组以清水及普通饲料喂养。观察小鼠在患病前后症状及体征的变化。2.获取备用正常小鼠脾脏的CD4~+CD25~+Treg,进行体外扩增培养,扩增后的Treg用于治疗T1DM模型组小鼠。根据不同的治疗方案,将T1DM模型组小鼠组细分为T1DM未治疗组(n=6)和Treg低、中、高剂量组,每个剂量组有6只小鼠,分别以(1×10~6/kg、5×10~6/kg、10×10~6/kg)三种浓度治疗对应的小鼠,按拟定时间点检测小鼠空腹血糖、体重、24h尿量、饮水量、尿蛋白、胰岛功能,观察治疗后小鼠各项指标的变化,判断CD4~+CD25~+Treg治疗DN的效果及安全有效剂量。3.按拟定时间点分别获取5组小鼠肾脏切片进行HE染色及PDGF免疫组化检测,观察肾脏病理变化和评估肾脏炎症分数,探究Treg细胞治疗后是否对DN小鼠肾脏有保护作用。4.按拟定时间点分别获取5组小鼠脾脏组织,对脾脏内Th1、Th2、Th17、Treg细胞水平进行差异性分析,进一步探究Treg细胞治疗DN小鼠的分子机制。5.2组将数据比较使用T检验分析,3组及以上使用单因素方差分析。P<0.05为具有统计学差异。【结果】1.各组间空腹血糖(mmol/L)比较:Day14时与正常对照组(5.72±0.24)相比,T1DM组(19.12±0.52)、Treg低剂量组(17.68±0.09)、Treg中剂量组(16.30±0.50)、Treg高剂量组(15.85±0.63)空腹血糖均明显升高,(P<0.001)。Treg高剂量组降糖效果优于Treg中剂量组,与T1DM组比较差异具有统计学意义(P<0.01);Treg中剂量组降糖效果优于Treg低剂量组,与T1DM组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Treg低剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时与正常对照组(5.33±0.23)相比,T1DM组(21.03±1.20)、Treg低剂量组(18.10±1soft tissue infection.35)、Treg中剂量组(16.50±0.38)、Treg高剂量组(15.60±0.62)差异具有统计学意义(P<0.001)。3个治疗组血糖与T1DM组相比仍处于较低水平,Treg高剂量组(P<0.01)和Treg中剂量组(P<0.05)与T1DM组比较差异具有统计学意义,高剂量组控制血糖效果佳。提示Treg可以改善DN小鼠空腹血糖,Day14时疗效显著,Treg浓度越高疗效越明显。2.各组间体重(g)比较:Day14时与正常对照组(21.78±0.310)相比,T1DM组(16.25±0.20)、Treg低剂量组(16.72±0.49)、Treg中剂量组(17.71±0.23)、Treg高剂量组(17.23±0.41)体重均明显降低,(P<0.001)。与T1DM组比较,Treg高剂量组体重下降程度轻,差异具有统计学意义(P<0.05),Treg中低剂量组与与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时与正常对照组(21.63±0.46)相比,T1DM组(15.43±0.19)、Treg低剂量组(16.50±0.35)、Treg中剂量组(16.63±0.38)、Treg高剂量组(16.67±0.26)具有统计学意义(P<0.001)。Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。提示Treg可以改善DN小鼠体重减轻症状,Day14时疗效显著,且Treg浓度越高疗效越明显。3.各组间24h尿量(ml)比较:Day14时与正常对照组(0.09±0.01)相比,T1DM组(1.66±0.17)、Treg低剂量组(1.13±0.12)、Treg中剂量组(1.13±0.07)、Treg高剂量组(0.97±0.04)尿量水平均明显升高,(P<0.001)。与T1DM组比较,Treg中剂量组(P<0.05),高剂量组(P<0.01)24h尿量水平改善明显,Treg低剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时与正常对照组(0.08±0.02)相比,T1DM组(1.25±0.15)、Treg低剂量组(1.22±0.06)、Treg中剂量组(1.02±0.09)、Treg高剂量组(0.95±0.03)差异具有统计学意义(P<0.001),Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。提示Treg可以改善DN小鼠多尿症状,Day14时疗效显著,且Treg浓度越高疗效越明显。4.各组间24h饮水量(ml)比较:Day14时与正常对照组(5.33±0.33)相比,T1DM组(27.17±2.02)、Treg低剂量组(23.17±1.64)、Treg中剂量组(23.33±2.20)、Treg高剂量组(20.67±1.38)24h饮水量均明显增加,(P<0.001)。Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时与正常对照组(5.00±0.58)相比,T1DM组(26.00±2.52)、Treg低剂量组(22.00±1.15)、Treg中剂量组(18.00±1.53)、Treg高剂量组(15.67±0.88)差异具有统计学意义(P<0.001)。Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时中高剂量组小鼠平均饮水量较Day14时有所减少,提示Treg可能改善DN小鼠多饮症状。5.各组间24h尿蛋白(mg)比较:Day14时与正常对照组(0.04±0.01)相比,T1DM组(0.65±0.04)、Treg低剂量组(0.58±0.05)、Treg中剂量组(0.50±0.03)、Treg高剂量组(0.44±0.02)尿蛋白水平均明显升高,(P<0.001)。与T1DM组比较,Treg中剂量组(P<0.05),高剂量组(P<0.01)尿蛋白下降明显,Treg低剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时与正常对照组(0.03±0.01)相比,T1DM组(0.60±0.03)、Treg低剂量组(0.56±0.02)、Treg中剂量组(0.48±0.05)、Treg高剂量组(0.43±0.04)差异具有统计学意义(P<0.001)。Treg高剂量组与BMN 673浓度T1DM组比较差异有统计学意义(P<0.05)。提示Treg可以改善DN小鼠蛋白尿症状,且Treg浓度越高疗效越明显。6.各组间胰岛素浓度(n IU/ml)比较:Day14时与正常对照组(62.73±4.47)相比,T1DM组(19.47±1.18)、Treg低剂量组(20.05±1.84)、Treg中剂量组(21.78±1.59)、Treg高剂量组(28.94±1.95)胰岛素水平均明显下调,(P<0.001)。Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时与正常对照组(63.28±4.01)相比,T1DM组(22.06±1.50)、Treg低剂量组(25.40±1.99)、Treg中剂量组(29.08±1.11)、Treg高剂量组(36.21±1.52)差异具有统计学意义(P<0.001)。Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时中高剂量组小鼠平均胰岛素水平较Day14时有所回升,提示Treg可能改善DN小鼠胰岛素水平。7.各组间C肽浓度(ng/ml)比较:Belnacasan纯度Day14时与正常对照组(13.25±0.71)相比,T1DM组(6.27±0.44)、Treg低剂量组(6.42±0.48)、Treg中剂量组(7.80±0.36)、Treg高剂量组(8.50±0.15)C肽水平均明显下调,(P<0.001)。Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时与正常对照组(13.38±0.23)相比,T1DM组(6.46±0.06)、Treg低剂量组(7.37±0.39)、Treg中剂量组(8.94±0.37)、Treg高剂量组(10.56±0.70)差异具有统计学意义(P<0.001)。Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时中高剂量组小鼠平均C肽水平较Day14时有所回升,提示Treg可能改善DN小鼠C肽水平。8.各组间肾脏HE染色病理切片比较:对照组小鼠的肾组织形态结构正常,无明显病变。T1DM组小鼠肾小管出现扩张、肾小管上皮细胞存在空泡变性、肾间质伴有水肿,存在中等量肾小管颗粒样变性,伴随肾小球基膜增厚。随着造模时间增加,肾组织病变越重。Treg治疗后,肾组织病变相对有所减轻:Treg低剂量组病变情况较T1DM组轻,存在少量肾小管颗粒样变性,中剂量组病变比低剂量组轻,高剂组肾脏恢复情况优于其余两个治疗组,仅存在微量肾小管颗粒样变性,病变情况与对照组接近。提示Treg可以改善DN小鼠肾脏炎性病变程度,且Treg浓度越高疗效越明显。9.各组间肾脏PDGF表达水平比较:对照组小鼠肾组织中仅含极少量的棕褐色颗粒,着色十分浅淡;与对照组小鼠相比,T1DM组小鼠肾组织的PDGF表达明显升高,观察肾组织可发现大量棕褐色颗粒沉积,随着造模时间增加,肾组织PDGF表达增多。Treg治疗组同T1DM组相比,肾组织的PDGF的表达有所减轻,表达程度依次为:低剂量组>中剂量组>高剂量组。提示Treg可以降低DN小鼠肾脏PDGF表达水平,且Treg浓度越高疗效越明显。10.各组间肾脏病理评分比较:Day14时与正常对照组(0.00±0.00)相比,T1DM组(3.00±1.00)、Treg低剂量组(2.67±0.58)、Treg中剂量组(2.33±0.58)、Treg高剂量组(1.33±0.58)炎症评分均有增加,差异具有统计学意义,其中T1DM组(t=5.133,P<0.01),Treg低剂量组(t=4.399,P<0.01),Treg中剂量组(t=4.033,P<0.05),各组出现不同程度的肾脏炎性病变,结合切片结果,评分依次是T1DM组>Treg低剂量组>Treg中剂量组>Treg高剂量组。但Treg低剂量组、中剂量组、高剂量组与T1DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Day34时与正常对照组(0.00±0.00)相比,T1DM组(3.33±0.58)、Treg低剂量组(3.00±1.00)、Treg中剂量组(2.33±0.58)、Treg高剂量组(1.67±0.58),其中T1DM组(t=5.105,P<0.001),Treg低剂量组(t=4.741,P<0.01),Treg中剂量组(t=4.376,P<0.05),Treg低剂量组和Treg中剂量组肾脏病变有所减轻,Treg高剂量组与对照组病变情况接近,差异无统计学意义。提示Treg可以减轻DN小鼠肾脏病理改变,且Treg浓度越高疗效越明显。11.各组间脾脏免疫细胞比较:建模成功当天,5组小鼠脾细胞内Th1、Th2、Th17、Treg水平暂无明显差异。经过Treg治疗后,Day14时T1DM组小鼠的Th1、Th2、Th17水平下调,Treg水平上升,与正常对照组比较,Th1(P<0.001),Th2(P<0.05)差异具有统计学意义,但Th17和Treg与正常对照组比较差异无统计学意义。Day14时Treg低剂量组提升Th2细胞水平效果最好,Treg中剂量组提升Treg水平效果最好。但3个治疗组对Th1细胞影响无规律,对Th17细胞的影响各组间未见明显差异。Day34时,5组小鼠脾细胞内Th1、Th2、Th17、Treg水平无明显差异。【结论】1.CD4~+CD25~+Treg细胞可能在一定程度上改善DN小鼠的空腹血糖、体重、24h尿量、饮水量、尿蛋白以及胰岛素和C肽水平。2.CD4~+CD25~+Treg细胞在DN中具有改善肾脏炎性病变的作用,高剂量组疗效明显,可能与提高肾脏组织中Treg细胞的数量有关。3.Th1、Th2、Th17、Treg水平在T1DM中存在比例失衡,不同浓度CD4~+CD25~+Treg细胞治疗后,Day14时中剂量组提升Treg水平效果最好,低剂量组提升Th2细胞水平效果最好。但Treg对Th1水平影响无规律,各组间Th17水平未见明显差异。

目的：基于机器学习的方法构建慢性肾炎中医智能辨证模型。方法：检索知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统、古今医案云建库至2023年3月公开发表慢性肾炎相关医案文献。建立慢性肾炎中医医案信息数据库，然后将数据按7:3划分成为训练集和验证集。运用决策树（Decision Tree， DT）、随机森林（Random Forest， RF）、极限梯度提升（eXtreme Pidnarulex化学结构Gradient Boosting， XGBoost）、支持向量机（Support Vector Machine，SVM）、K最邻近节点算法（K-Nearest Neighbor ，KNN）、BP神经网络（Back Propagation Neural Network，BPNN）对训练集进行模型构建与超参数调优，并通过验证集对模型进行内部验证。结果：最purine biosynthesis终得到Telaglenastat786个医案数据，决策树的准确率81.5%，随机森林的准确率85.4%，极限梯度提升的准确率83.7%，支持向量机的准确率85%，K最邻近节点算法的准确率62.2%，BP神经网络的准确率72.1%。结论：随机森林对慢性肾炎证型的判定推断最准确，人工智能应用于慢性肾炎中医辨证方法学上可行。

目的：评价硫酸氨基葡萄糖胶囊(GS)联合非甾体抗炎药(NSAID)治疗膝骨关节炎(KOA)的疗效和安全性。方法：检索MEDLINE、PubMed、Web of Science、the Cochrane Library、中国知网、万方数据库和维普数据库，纳入GS联合NSAID治疗KOA的随机对照试验(联合组患者接受GS与NSAID联合治疗，对照组患者接受安慰剂或Tofacitinib作用GS或NSAID治疗),检索时限均为建库至2022年6月。按照纳入与排除标准筛选文献，进行方法学质量评价后提取相关资料，应用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果：共纳入7项随机对照试验，其中6项为中文研究，1项为英文研究。涉及患者1 071例，其中联合组489例，对照组582例。(1)在西安大略和麦克马斯特大学骨性关节炎指数(WOMAC)评分方面，联合组患者低于GS对照组，差异有统计selleck NSC 119875学意义(MD=-10.04,95%CI=-17.31～-2.78,P=0.007);联合组与NSAID对照组患者的差异无统计学意义(MD=-0.25,95%CI=-3.99～3.49,P=Rumen microbiome composition0.90)。(2)在视觉模拟评分法(VAS)评分方面，联合组患者低于GS对照组，差异有统计学意义(MD=-1.12,95%CI=-1.23～-1.00,P<0.000 01);联合组患者低于NSAID对照组，差异有统计学意义(MD=-2.40,95%CI=-2.58～-2.22,P<0.000 01)。(3)在不良反应发生率方面，联合组患者高于GS对照组，差异有统计学意义(MD=3.17,95%CI=1.06～9.50,P=0.04);联合组与NSAID对照组患者的差异无统计学意义(MD=0.31,95%CI=0.06～1.60,P=0.16)。结论：该研究证实了GS联合NSAID治疗KOA的疗效，且该方案在一定程度上优于其他治疗方案。从疗效、耐受性和经济成本等方面考虑，该方案在KOA治疗中值得推广应用。但也应考虑到一些胃肠道不良反应和其他潜在的长期影响，仍需谨慎用药。

目的：运用网络药理学预测蒙药扎冲十三味丸抗缺血性脑卒中潜在作用机制，通过分子对接和动物实验进行初步验证。方法：运用TCMSP等数据库筛选扎冲十三味丸活性化学成分进行靶点预测和收集；运用OMIM等数据库获得疾病靶点，Venny获得交集靶点，构建PPI蛋白相互作用网络；ABT-199浓度运用Metascape数据库进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析；运用Autodock fluoride-containing bioactive glassVina进行分子对接；采用双侧颈总动脉结扎术构建缺血性脑卒中大鼠模型，设置假手术组、模型组、扎冲十三高剂量组、扎冲十三低剂量组和阳性对照组，高剂量组和低剂量组分别按0.324 g·kg~(-1)和0.162 g·kg~(-1)灌胃扎冲十三味丸混悬液，阳性对照组按0.45 mg·kg~(-1)灌胃多奈哌齐溶液。造模Galunisertib试剂后第3，7，14，28天按卒中指数评分标准对大鼠神经损伤进行评分。连续灌胃给药28 d后取脑组织进行HE染色，通过ELISA测定大鼠血清中多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量，初步验证网络药理学结果。结果:扎冲十三味丸有效成分182个，作用靶点为905个，与疾病作用的共同靶点为668个，通路富集分析显示主要通路有cAMP信号通路、5-HT能突触、DA能突触和血小板活化等作用于缺血性脑卒中。神经功能损伤评分及HE染色实验提示扎冲十三味丸可改善缺血性脑卒中大鼠脑损伤；ELISA结果表明扎冲十三味丸能够降低缺血性脑卒中大鼠血清中DA、5-HT的含量。结论：通过网络药理学及动物实验初步验证扎冲十三味丸在缺血性脑卒中大鼠体内的潜在作用机制，为进一步深入研究扎冲十三味丸治疗缺血性脑卒中提供药效物质基础和作用机制提供依据。

背景:流行病学资料显示,全球成人心力衰竭(心衰)患病率为1%-3%Taxus media,我国约有心400万例心衰患者。慢性心衰(chronic heart failure,CHF)患者中,中心静脉压(central venous pressure,CVP)的增加会导致肾小球毛细血管血流量减少,并PI3K/Akt/mTOR抑制剂增加肾脏内的间质和肾小管压力,流行病学研究表明30-40%的心衰患者伴有肾脏功能不全,且伴有肾脏功能不全的患者预后更差。因此,保护管理肾脏、关注心衰患者肾功能变化在心衰诊治管理过程中尤为重要。目的:本研究通过收集CHF患者的临床数据,分析慢性心力衰竭患者住院期间肾功能恶化(worsening of renal function,WRF)的发生情况,以及影响肾功能恶化的危险因素,从而做到CHF患者肾功能恶化早期预防、干预。方法:回顾性收集2019年4月至2022年11月广州医科大学附属第一医院心血管内科住院的心衰患者,心衰的诊断参照《2022 ACC/AHA/HFSA心衰指南》,本研究最终纳入358例慢性心衰的患者。收集患者入院时及出院时的血肌酐指标,肌酐清除率计算采用中国人MDRD公式(c-MDRD):e GFR[ml/(min·1.73m2)]=170×[血清肌酐(mg/dl)]~(-1.234)×(年龄)~(-0.179)×(1男性;0.79女性)。入院肾功能正常组定义为:e GFR≥60(ml/(min·1.73m2)),入院肾功能不全组定义为:e GFR<60(ml/(min·1.73m2))。selleckchem IDN-6556计算患者住院期间的血肌酐差值:ΔScr=住院期间最高一次Scr-入院时Scr。住院期间肾功能恶化定义为:ΔScr≥26.5μmol/L。将研究人群分为两组:肾功能未恶化组(A组)、肾功能恶化组(B组)。我们收集患者的年龄、性别、既往史、吸烟史、嗜酒史、血红蛋白等实验室检查结果、影像学检查结果、临床诊断、诊疗管理情况等数据。统计学分析使用SPSS 27.0软件,检验水准:双侧α=0.05。计量资料需要分别进行正态性检验(Kolmogorov-Smirnov检验),正态分布的计量资料采用均数±标准差((?)±s)进行统计描述,组间比较采用t检验;不服从正态分布的计量资料采用中位数M(P25,P75)进行统计描述,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料用率,百分比表示,用卡方检验(χ~2检验)的方法来表示组间比较。我们对两组临床资料进行比较,分析其临床特点,并分析影响住院期间肾功能恶化的危险因素。先采用单因素Logistic回归分析影响肾功能恶化的危险因素,再采用多因素Logistic回归探索住院心衰患者肾功能恶化的危险因素。结果:(1)共纳入358例慢性心衰患者,其中入院时肾功能正常组有175例、占比48.9%,入院时肾功能不全组183例,占比51.1%。入院肾功能不全组年龄更大,吸烟比例更高,更多合并高血压、冠心病,糖化血红蛋白、血尿酸、NT-pro BNP、血钾更高,血红蛋白更低,服用CCB、降脂药物比例更高。(2)在358例慢性心力衰竭患者中,肾功能未恶化组(A组)271例、占比75.7%,肾功能恶化组(B组)87例,占比24.3%。肾功能恶化组年龄更大、更多合并入院时肾功能不全、糖尿病、房颤,血红蛋白更低,血钾、尿酸、NT-pro BNP更高,住院期间使用造影剂、抗凝药物比例更高,使用钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂比例更低。单因素logistic回归分析显示,年龄、高血压病史、房颤史、入院时肾功能不全、NT-pro BNP值、抗凝药物的使用以及SGLT2i药物使用是影响肾功能恶化的影响因素。多因素logistic回归分析提示,高龄、房颤史、入院时伴有肾功能不全、未使用SGLT2i药物是住院肾功能恶化的独立危险因素。结论:(1)慢性心力衰竭患者伴肾功能不全的发生率高。(2)高龄、房颤史、入院时伴有肾功能不全、未使用SGLT2i药物是慢性心力衰竭患者住院期间肾功能恶化的独立危险因素。

目的 探讨康复新液联合四联疗法Erdafitinib对幽门螺杆菌(Hp)相关性消化性溃疡患者血清炎性因子、胃肠激素的影响。方法 88例幽门螺杆菌相关性消化性溃疡患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组44例。对照组采取四联疗法进行治疗,观察组在对照组基础上口服康复新液治疗。比较两组患者治疗前后中医证候积分、血清炎性因子、胃肠激素水平及临床疗效、不良反应发生情况、复发情况。结果 治疗4周后,两组患者胃痛、嘈杂泛酸、口苦、嗳气积分均低于本组治疗前,且Muscle biomarkers观察组患者胃痛积分(1.18±0.40)分、嘈杂泛酸积分(1.02±0.20)分、口苦积分(1.86±0.45)分、嗳气积分(0.88±0.35)分低于对照组的(2.85±1.14)、(2.02±0.24)、(3.20±0.86)、(1.55±0.52)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组患者白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α水平均低于本组治疗前,且观察组患者白细胞介素-6(55.33±26.65)ng/L、白细胞介素-10(26.42±11.66)ng/L、肿瘤坏死因子-α(44.23±12.70)ng/L低于对照组的(65.60±25.34)、(41.82±10.45)、(64.02±14.30)ng/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组患者胃泌素水平低于本组治疗前,胃动素、生长抑素水平高于本组治疗前,且观察组患者胃泌素(66.42±14.53)pg/ml低于对照组的(86.35±https://www.selleck.cn/products/Etopophos.html16.04)pg/ml,胃动素(250.08±30.75)pg/ml、生长抑素(60.45±9.20)pg/ml高于对照组的(200.78±29.93)、(45.58±10.38)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者临床总有效率为95.45%,高于对照组的72.73%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者复发率为4.55%,低于对照组的25.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 康复新液联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡具有显著效果,能更好地缓解患者临床症状,降低疾病复发率及炎症反应,改善胃肠激素水平,且不增加不良反应,值得临床推广应用。

目的 探讨硬膜外不同浓度右美托咪定复合0.125%罗哌卡因对产妇分娩镇痛的影响。方法 选择relative biological effectiveness嘉兴市妇幼保健院2020年5—8月有分娩镇痛需求的初产妇160例，随机分为右美托咪定0.3、0.4、0.5μg/mL复合0.125%罗哌卡因组（D1、D2、D3组）与Compound C分子量硬膜外芬太尼2μg/mL复合0.125%罗哌卡因组（对照组）。比较四组硬膜外镇痛后不同生产时间、罗哌卡因消耗速度及分娩结局指标、新生儿及不良反应发生情况。结果 罗哌卡因消耗速度D1、D2、D3组低于对照组，其中D3组最低；产妇满意度D1、D2、D3组高于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）。D3组不良反应发生率最高，D1、D2组明显低于对照组，其中D1组与对照组比，差异有统计学意义（P <0.05）。四组硬膜外镇GDC-0068抑制剂痛后不同生产时间、新生儿情况比较，差异均无统计学意义（P> 0.05）。结论 硬膜外右美托咪定0.3、0.4、0.5μg/mL在减少罗哌卡因消耗速度和瘙痒等副作用方面优于芬太尼2μg/mL复合0.125%罗哌卡因，右美托咪定浓度0.5μg/mL时明显增加了运动神经阻滞，不利于分娩镇痛管理，因此更推荐应用右美托咪0.3或0.4μg/mL，临床中可依据产妇综合评估结果进行选择应用。

研究目的:对于运动员和体育健身爱好者来说,在日常的训练和比赛后采取什么恢复手段和干预措施能够安全有效的减轻训练和比赛过后的疲劳,对维持其机能状态,提高竞技水平,延长运动寿命而言显得至关重要。传统的促进机体恢复和提高运动表现的手段已经不能满足当前竞技体育比赛高强度、高节奏、高对抗之下机体迅速从疲劳中恢复的需求。因此,对于新型恢复手段的研究与需求则显得越发迫切。近期有研究概述了微压氧干预对临床相关疾病的辅助治疗及预防中的有益作用。微压氧疗作为一种新型的氧压干预手段有促进运动疲劳消除的潜在作用。但目前,针对1周不同单次干预时间微压氧干预对耐力运动后疲劳消除的相关研究非常有限,不同单次干预时间下微压氧干预方案的效果较优并没有定论,其影响了微压氧在运动领域当中的知悉程度与使用效率。同时由于各研究中针对干预疾病与作用系统的不同,各干预周期的不同影响了微压氧研究的可比性,并无相关不同单次干预时间的差异研究比较,所以我们进行相应研究探索,了解微压氧在1周耐力运动疲劳消除中的可能作用效果,同时比较得出微压氧的较优干预方案,为之后理论研究与实践应用提供参考借鉴。研究方法:32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、运动组、运动后微压氧30min组、运动后微压氧60min组British Medical Association,每组8只。需运动组按照个体最大摄氧量测定范围,每天进行90min的跑台运动(以大鼠测量的60%-65%,65%-70%,70%-75%V02maCB-839体内实验剂量x的速度各运动30min,中间没有间歇,根据其运动表现与行为特征和相应指标进行疲劳判断),一周6次,持续1周。每次运动结束后即刻,运动组常氧常压环境下休息,微压氧疗30min组与60min组在微压氧环境中(1.25ATA,26%氧浓度)分别干预30min与60min,同样一周6次,持续1周。在干预前与干预后,进行有氧运动测试(最大摄氧量,运动距离,时间,速度),肺功能测试(潮气量,每分钟通气量,吸气流峰值,呼气流峰值),取材后进行血常规(红细胞,白细胞,血小板),血清肌肉损伤标志物和代谢产物(肌酸激酶,乳酸脱氢酶,乳酸)与血清氧化应激产物指标(超氧化物歧化酶,丙二醛,过氧化氢酶,总抗氧化能力),腓肠肌HE染色检测。所得数据用平均值和标准差表示,组间采用单因素方差分析,组内干预前与干预后采用配对样本T检验进行统计分析,显著性差异水平为P<0.05。研究结果:(1)有氧运动能力:在干预后,微压氧60min组的运动距离,运动速度,运动时间,以及最大摄氧量显著多于运动组与微压氧30min组(P<0.05)。(2)肺功能指标:干预后,四组的潮气量与呼气流峰值显著高于自身基础值(P<0.05),在其他肺功能指标上四组之间无显著差异(p>0.05)。(3)血常规指标:在干预后,微压氧60min组的血红蛋白浓度,平均血细胞血红蛋白计数,平均血细胞血红蛋白浓度显著高于运动组(P<0.05);微压氧30min组的平均血细胞血红蛋白计数与平均血细胞血红蛋白浓度显著高于运动组(P<0.05)。(4)血清肌肉损伤标志物和代谢产物:在干预后,微压氧60min组,微压氧30min组的肌酸激酶与乳酸含量显著低于运动组(P<0.05);在乳酸脱氢酶的变化上四组间无显著差异(p>0.05)。(5)血清氧化应激产物:在干预后,微压氧60min组的超氧化物歧化酶,过氧化氢酶含量,总抗氧化能力显著高于运动组与对照组(P<0.05),同时,微压氧60min组的丙二醛含量显著低于运动组与对照组(P<0.05);微压氧30min组超氧化物歧化酶,过氧化氢酶含量,总抗氧化能力显著高于运动组(P<0.05),微压氧30min组丙二醛含量显著低于运动组(P<0.05)。(6)腓肠肌HE染色结果:运动组腓肠肌组织结构出现明显异常,肌纤维排列紊乱,观察到炎症细胞的浸润;微压氧30min组腓肠肌组织结构存在轻微异常,损伤程度有所减轻,可观察到炎症细胞的浸润;微压氧60min组腓肠肌组织结构相对正常,形态结构接近对照组,炎症细胞浸润相对较少,损伤程度相对较低。研selleck HPLC究结论:(1)通过持续6次,每天1次90min的递增负荷的跑台运动,有效的诱导大鼠出现了耐力运动疲劳,可为之后的相关研究提供大鼠1周耐力运动后疲劳的运动模型方案选项。(2)对于1周耐力运动后疲劳的消除,微压氧干预有一定的积极作用,通过30min与60min的微压氧干预,都能够在大鼠1周耐力运动疲劳后有效维持其有氧运动能力,改善氧合状态与氧化代谢,加快肌肉损伤的恢复,促进了疲劳的消除,这可能与微压氧干预增加血氧含量,改善有氧代谢,提高抗氧化能力,维持内环境稳定等因素有关。(3)60min的微压氧干预效果要优于30min,这可能与微压氧干预存在一定的累积时间反应关系,以及机体累积痕迹效应的延续和机体的持续适应能力等因素有关,因此60min的微压氧干预方案是一个促进1周耐力运动后疲劳消除的较优微压氧干预方案。

目的 探讨早期糖尿病肾病(DN)患者采用贝前列腺素钠治疗对临床效果及肾功能的影响。方法 选取2021年01月-2022年12月收治的共计84例早期DN患者，以随机数字表法分成研究组(n=42)与对照组(n=42),对照组采用常规西医治疗，研究组采用贝前列腺素钠microbiome stability治疗，PLX-4720化学结构对两组临床疗效、血糖水平、肾功能及不良反应进行比较。结果 研究组(97.62%)获悉更多治疗总有效率较对照组(78.57%)更高(P<0.05);治疗后两组血糖水平[空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]降低(P<0.05),研究组较对照组更低(P<0.05);治疗后两组肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白排泄率(UAER)]降低(P<0.05),研究组与对照组比较更低(P<0.05);研究组不良反应发生率为4.76%,较对照组的26.19%更低(P<0.05)。结论 贝前列腺素钠应用于早期DN患者治疗中，可提高临床疗效，降低血糖水平，改善肾功能，减少不良反应发生。