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目的 探讨小儿柴桂退热颗粒联合利巴韦林注射液治疗急性上呼吸道感染伴发热患儿的临床效果。方法 选择2020年12月—2022年8月石城县FG-4592分子量人民医院收治的急性上呼吸道感染伴发热患儿80例为研究对象，按信封随机法分为实验组与Infection diagnosis对照组，每组各40例。2组均予以基础治疗，对照组在基础治疗上加用利巴韦林注射液，实验组在对照组基础上加用小儿柴桂退热颗粒，对2组患儿不同时间段体温变化、临床症状改善情况、治疗后临床疗效、治疗前后炎症反应指标变化及不良反应发生率进行比较分析。结果 2组患儿治疗后1 d、2 d及3 d体温均较治疗前下降，且实验组比对照组更低（P<0.05）。实验组退热时间、咽部红肿消退时间及止涕时间均比对照组更短（P<0.05）。实验组治疗总有效率比对照组更高（P<0.05）。2组患儿治疗后C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）、白细胞（white blood cells,WBC）及中性粒细胞百分比（neutrophil,NEUT）水平均下降，且实验组比对照组更低（P<0.05）。2组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针对急性上呼吸道感染伴发热患儿LY2835219体内实验剂量给予小儿柴桂退热颗粒联合利巴韦林注射液治疗效果确切，不仅能够促进患儿临床症状缓解，还能降低炎症反应，安全性可靠。

目的 探讨肺癌化疗中心静脉置管(PICC)导管相关性静脉血栓(CRT)发生的相关危险因素。方法 选择2021年02月至2023年03月在河南省人民医院行PICC置MDV3100细胞培养管化疗治疗的196例肺癌患者为研究对象，收集患者资料，并进行统计与分析，调查肺癌化疗PICC患者CRT发生情况，将发生CRT患者设为CRT组，其余患者设为非CRT组，对比两组资料，分析肺癌化疗PICC患者CRT发生的相关危险因素。结果 PICC置管化疗治疗的196例肺癌患者中发生CRT 17例(8.67%),未发生CRT 179例(91.33%)。单因素分析显示：CRT组肿瘤Ⅲ-Ⅳ期、腺癌、合并糖尿病、导管尖端位于上腔静脉上2/3、D-D水平>0.5 mmol/L比例高于非CRT组(P<0.05);两组合并高血压、年龄、穿刺部位、性别、治疗方法、置管静脉、导管留置时间、吸烟史、化疗药物、饮酒史、导管型号、身体质量指数(BMI)比较，无统计学差异(P>0.05)。经Logistic回归分析显示：腺癌(β=1.341,OR=3.825,95%CI=1.348-10.851)、合并糖尿病(β=1.508,OR=4.518,95%CI=1.621-12.BMN 673592)、肿瘤Ⅲ-Ⅳ期(β=1.552,OR=4.719,95%CI=1.480-15.048)、导管尖端位于上腔静脉上2/3(β=1.332,OR=3Molecular Biology Services.790,95%CI=1.366-10.513)、D-D水平>0.5 mmol/L(β=1.333,OR=3.791,95%CI=1.363-10.544)是肺癌化疗PICC患者CRT的高危因素(P<0.05)。结论 肺癌化疗PICC患者CRT发生与病理类型、合并糖尿病、导管尖端位置、D-D水平、肿瘤分期多种因素密切相关，临床需加以重视。

目前,肿瘤的发病率仍然呈现逐年增高趋势,已经发展成为全球最主要的威胁人类健康与生命的重大疾病。因此,肿瘤的有效治疗成为了人们广泛关注的重点。目前临床中应用的治疗手段主要包括手术治疗、放疗和化疗等。但在实际治疗过程中各种治疗手段仍然面临着各种困难,例如,手术对于点散瘤,线性瘤,以及大面积转移的局限性,放疗的风险性以及化疗的选择性差、全身毒副作用。因此,探究有效的肿瘤治疗方法仍是亟待解决的问题。然而,肿瘤细胞与周围细胞及组织存在着复杂的联系,以及肿瘤细胞自身具有免疫耐受、免疫逃逸等特点。因此,采用单一治疗手段治疗总会存在各种局限性,多手段融合治疗成为一种治疗的发展趋势。高分子载药载体的快速发展,使得纳米医药成为治疗的重要手段。纳米医药的迅速发展为肿瘤的治疗提供了新的思路。相较于单一的治疗手段,纳米医药能借助纳米平台融合多种治疗手段,弥补单一治疗的不足,更加高效地抑制肿瘤细胞。此外,纳米系统具有较高的生物安全性和生物相容性,基于高渗透滞留效应(enhancedJQ1小鼠 permeability and retention effect,EPR)能够选择性靶向肿瘤部位,为肿瘤的选择性治疗提供了条件。因此,发展多手段协同治疗纳米药物治疗肿瘤具有良好的应用前景。本研究将Fe~(3+)和表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)进行络合构建纳米载体,并通过自组装的方式负载光敏剂氯e6(photosensitizer chlorin e6,Ce6),制备了纳米药物CFNPs,用于光疗与铁死亡协同治疗肿瘤。透射电镜(transmission electron microscope,TEM)和动态光散射(dynamic light scattering,DLS)结果显示CFNPs的粒径约为130 nm,这为其通过EPR效Biogenic habitat complexity应靶向肿瘤部位提供了保障。EGCG与Fe~(3+)所形成的金属多酚网络结构能够受谷胱甘肽(L-Glutathione,GSH)或p H刺激解组装,这为纳米药物到达肿瘤部位后在肿瘤微环境刺激下释放光敏剂并执行光动力治疗提供了基础。再者,CFNPs能够在体外实验中产生单线态氧(~1O_2)和羟基自由基(·OH)显示其具有发挥光动力学治疗(Photo Dynamic Therapy,PDT)和铁死亡协同治疗的潜力。细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的荧光实验显示,CFNPs能够明显产生ROS,铁死亡抑制剂的加入,这一现象被有效抑制。细胞毒性结果显示CFNPs纳米药物能够有效杀死肿瘤细胞,通过加入铁死亡抑制剂、铁的螯合剂等能够有效逆转细胞成活率,这说明该体系能够发挥光疗与铁死亡协同治疗的效果,这也为缓解单一光动力治疗由于乏氧导致的治疗受限提供了帮助。随后对铁死亡进一步验证,谷胱甘肽过氧化物酶4(Recomselleck NMRbinant Glutathione Peroxidase 4,GPX4)的失活及脂质过氧化物(Lipid hydroperoxide,LPO)荧光成像正表达进一步表明CFNPs纳米体系能有效执行铁死亡路径。更重要的是,CFNPs纳米药物能触发免疫原性细胞死亡(Immunogenic cell death,ICD),钙网蛋白(Recombinant Calreticulin,CRT)的外排,高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Box 1,HMGB1)的高表达,腺嘌呤核苷三磷酸(Asymmetric Transport Protocol,ATP)的释放共同证实了这一结论。综上,本课题构建的纳米药物CFNPs在利用EPR效应选择性靶向肿瘤细胞的基础上,能联合光动力治疗及铁死亡协同治疗并触发ICD有效治疗肿瘤,这为多手段联合治疗并刺激免疫治疗提供了研究基础。

为Peptide Synthesis研究不同水氮配比对甘草生长的影响,以乌拉尔甘草为研究对象,采用裂区试验设计,以4种灌水量为主区,4个氮肥水平为副区,研究水、氮因子及其组合对甘草净光合速率、叶绿素荧光参数、叶绿素SPAD值、地上部干物质积累量,水分利用效率及叶片类黄酮含量的影响。结果表明:灌溉对净光合速率、最大荧光、最大光化学效率、叶绿素SPAD值、地上部干物质积累量、水分利用效率及类黄酮含量影响极显著;施用氮肥对净光合速率、最大荧光、最大光化学效率、叶绿素SPAD值和类黄酮含量影响极显著,对初始荧光、地上部干物质积累量和水分利用效率影响显著;水氮交互作用对净光合速率影响极显著,对叶绿素SPAD值和水分利确认细节用效率影响显著。相比于W_1N_(1)(灌溉定额750 m~3·hm~(–2),不施氮),W_4N_(3)(灌溉定额3 000 m~3·hm~(–2),氮肥施量140 kg·hm~(–2))的净光合速率、最大荧光、最大光化学效率、叶绿素SPAD值、地上部干物质积累量和类黄酮含量分别提高了18.1%、29.9%、26.4%、17.7%、24.8%和32.1%,初始荧光降低了6.7%,表明灌溉定额3 000 m~3·hm~(–2),施氮量140 kg·hm~(–2)的处理有利于提高甘草的光合效率,增加叶绿素含量及干物质积累量,提高叶片类黄酮含量。相关性分析表明,净光合速率、最大荧光、最大光化学效率和叶绿素SP3-MA配制AD值均与甘草地上部干物质积累量及叶片类黄酮含量呈极显著正相关,与水分利用效率呈极显著负相关。

目的 探讨基于一般临床参数、血液学参数、体素内不相干运动扩散加权成像(IVIM-DWI)及影像组学的列线图模型在预测宫颈癌患者术后总生存期(OS)及肿瘤此网站特异性生存期(CSS)中的价值。方法 回顾性分析安徽医科大学附属省立医院2015-10-01-2020-10-01接受根治性子宫切除术及淋巴结清除术并持续随访的161例宫颈癌患者资料。测量所有患者术前原发灶的IVIM-DWI参数及T2WI序列的3D纹理参数。采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)和logistic回归分析筛选纹理特征，计算影像组学评分(Rad-score)。采用多因素Cox回归分析预测宫颈癌患者术后OS及CSS的独立预后因素，并构建列线图模型。结果 Cox回归分析结果显示，淋巴结转移_r(HR=23.691,95%CI:6.273～89.466,P<0.001)、血小板计数(HR=6.084,95%CI:2.416～15.323,P<0.001)、全身炎症反应指数(SIRInutritional immunity,HR=0.310,95%CI:0.117～0.822,P=0.019)、灌注分数(f值，HR=0.197,95%CI:0.063～0.619,P=0.005)和Rad-score(HR=10.266,95%CI:4.358～24.186,P<0.001)是宫颈癌术后OS的独立预后因素。淋巴结转移_r(HR=10.941,95%CI:3.014～39.719,P<0.001)、血小板计数(HR=6.715,9Y-27632生产商5%CI:2.675～16.858,P<0.001)、预后营养指数(PNI,HR=0.343,95%CI:0.121～0.974,P=0.045)、f值(HR=0.216,95%CI:0.065～0.720,P=0.013)和Rad-score(HR=9.866,95%CI:3.938～24.718,P<0.001)是宫颈癌术后CSS的独立预后因素。OS、CSS模型预测1、3、5年生存率的曲线下面积(AUC)分别为1.000、0.851、0.783和0.900、0.855、0.792,一致性指数(C-index)分别为0.803和0.806,表明模型的区分能力良好。结论 基于临床及影像学参数的列线图对预测宫颈癌患者术后OS和CSS具有较高的临床价值，一定程度上可作为宫颈癌患者的预后标志物。

目的 探讨低分子肝素钙治疗多囊卵巢综合征（PCOS）不孕症患者的临床效果。方法 选取2019年1月至2020年1月我院收诊的78例PCOS不孕症患者，采用随机数字表法将其分为对照组（常规治疗）和观察组（在对照组治疗基础上联合低分子肝素钙），各39BMS-354825使用方法例。比LXH254较两组的子宫内膜厚度以及子宫动脉血流阻力指数（RI）、血流指数（FI）、搏动指数（PI），血清雌二醇（E_2）、孕激素（P）水平，妊娠情况、不良反应发生情况。liver biopsy结果 观察组的子宫内膜厚度、FI高于对照组，RI、PI低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的E_2、P水平高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组的妊娠率高于对照组，早期流产率低于对照组（P<0.05）。两组的不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 低分子肝素钙治疗PCOS不孕症患者可显著改善其子宫内膜发育情况，提升妊娠率，并可有效规避早期流产，且未增加不良反应。

本研究以‘储良’龙眼为试材,探究茉莉酸甲酯(Methyl Jasmonate,MeJA)处理对龙眼采后果皮褐变的影响及其作用机理。主要研究内容包括:探究不同浓度MeJA处理对采后龙眼果实生理和品质的影响,以期筛选出最适宜的处理浓度;探究MeJA处理对龙眼果皮褐变的影响及其与酚类代谢、活性氧(ROS)代谢、膜脂代谢、能量代谢的关系,以期得出MeJA抑制龙眼果皮褐变的可能机理。具体研究结果如下:(1)以10、50和100μmol/L MeJA溶液处理采后龙眼果实,清水处理组为对照组,测定果皮褐变指数、果肉自溶指数、果皮色度、细胞膜透性以及可溶性固形物(TSS)含量,结果表明不同浓度MeJA处理均能抑制采后龙眼果皮褐变、果肉自溶、细胞膜透性的上升及可溶性固形物的下降,其中100μmol/L MeJA处理效果最好。(2)100μmol/L MeJA可以通过提高龙眼果皮总酚、类黄酮以及各酚Immune Tolerance类物质含量,抑制多酚氧化酶(PPO)、酪氨酸酶以及漆酶(LAC)活性,提高过氧化物酶(POD)活性以及苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性,调节采后龙眼酚类代谢,延缓酶促褐变的发生,抑制龙眼果皮褐变。(3)100μmol/L MeJA可以通过抑制龙眼果皮细胞膜透性、丙二醛(MDA)Dolutegravir分子量含量以及活性氧(ROS)水平(O_2~(·-)、H_2O_2)的增加,增强非酶抗氧化物质抗坏血酸(ASA)、谷胱甘肽(GSHDS-3201临床试验)含量、活性氧清除酶(SOD、CAT、APX、GR)活性、自由基(ABTS、DPPH)清除能力,调节采后龙眼ROS代谢,清除多余ROS,减轻膜脂过氧化所造成的氧化损伤。(4)100μmol/L MeJA可以通过抑制龙眼果皮细胞膜透性、MDA含量的增加以及膜脂代谢相关酶(PLD、PLC、PLA_2、脂肪酶、LOX)活性的上升,提高磷脂成分(PC、PI、PE、PG)含量,调节采后龙眼膜脂代谢,保持细胞结构的完整性,防止酶促褐变的发生。(5)100μmol/L MeJA可以通过抑制龙眼果实呼吸速率的增加,增强能量供应(ATP、ADP含量),保持较高的能荷(EC)以及能量代谢相关酶(SDH、CCO、H~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase)活性,调节采后龙眼能量代谢,维持较高的能量状态,给机体供应正常生命活动所需能量。综上可知,MeJA(100μmol/L)可以通过调节果实酚类代谢、ROS代谢、膜脂代谢以及能量代谢,减少酚类物质氧化,增强抗氧化能力,缓解膜脂过氧化,保证充足能量供应,维持细胞膜结构稳定性,进而抑制采后龙眼果皮褐变。

【目的】探讨复方甘菊利多卡因凝胶对SD大鼠拔牙创软组织愈合的影响,从而为临床应用复方甘菊利多卡因凝胶促进拔牙创愈合提供理论依据。【方法】1.选取20只6-7周龄的雌性SD大鼠,同时拔除大鼠双侧下颌第三磨牙,建立拔牙创模型。2.选择左侧为实验组,拔牙止血后,在拔牙创表面涂抹复方甘菊利多卡因凝胶;右侧拔牙创为对照组,拔牙创止血后不做特殊处理,让其自然愈合;术后,每天用生理盐水冲洗两侧拔牙创两次(分别为8:00和20:00),实验侧拔牙创冲洗后表面涂抹复方甘菊利多卡因凝胶,对照侧仅冲洗确认细节。3.分别于术后第3、7、10、14天处死5只大鼠,分离下颌骨后拔牙创拍照和收集拔牙创牙龈软组织标本,并制作病理切片。4.采用Image-Pro Plus(IPP)6.0软件计算拔牙创残留面积,并采用SPSS25.0进行统计学分析,比较两组是否具有统计学差异;通过HE染色对两组牙龈组织进行形态学观察并采用SPSS 25.0对切片毛细血管数量进行分析,比较两组之间的组织愈合差异。【结果】1.拔牙后第3天,实验组与对照组的拔牙创残留面积无显著差异(P>0.05);拔牙后第7、10、14天时实验组的拔牙创残留面积明显小于对照组(P<0.05)。在selleckchem GSK1349572实验组和对照组组内比较,拔牙创残留面积第3天和第7天时段、第7天和第10天时段、第10天和第14天时段相比,残留面积显著减小(P<0.05)。实验组的愈合速率Bioactive coating从第3至7天明显快于对照组,从第7天开始,两组愈合速率持平。2.HE染色结果显示:术后第3、7、10天,实验组与对照组相比,炎症细胞浸润较轻,有较多的毛细血管增生(P<0.05),并且其周围有更多的成纤维细胞及胶原纤维增生,胶原纤维排列更为规则。术后第14天,两组在毛细血管、成纤维细胞数量上基本相当(P>0.05),但是实验组胶原蛋白纤维束较对照组更加粗大、排列更加整齐,两组均未见明显的炎性细胞浸润。【结论】1.复方甘菊利多卡因凝胶通过抑制SD大鼠拔牙创炎症反应,具有促进SD大鼠拔牙创软组织愈合的作用。2.本实验结果提示复方甘菊利多卡因凝胶或可应用于临床上促进拔牙创的愈合。

PM2.5是造成全球大气污染的重要污染源,尽管其在地球大气组分中占比较低,但因其包含多种毒性成分、在空气中滞留时间久、输送距离远等特点,能够增加急性肺损伤(ALI)、慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)等多种呼吸系统疾病的发病率或死亡率。在细胞层面,PM2.5导致ALI的机制十分复杂,涉及多种细胞死亡方式和信号通路的改变。近期有研究报道PM2.5能够通过诱导内皮细胞氧化应激和铁超载导致细胞发生铁死亡,然而PM2.5是否能够通过诱导细胞铁死亡导致ALI及其分子机制尚不明确,需要进一步研究。方法:本实验主要包括两部分:第一部分主要体外构建PM2.5诱导的ALI模型,确立铁死亡在PM2.5诱导ALI中的主要作用。我们选取支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)作为研究对象,制备不同浓度的PM2.5有机萃取溶液,与细胞共培养后检测细胞活性、脂质过氧化、铁离子水平以及铁死亡特征性蛋白的表达水平,阐明PM2.5体外诱导ALI的毒理作用。第二部分在第一部分实验的基础上,探究PM2点击此处.5诱导铁死亡发生的具体分子机制,应用分子生物学(敲低、过表达、q PCR)、免疫学(Western Blot、免疫共沉淀)等方法探究铁死亡发生时AMPKBeclin1信号通路起到的主要作用,阐明PM2.5通过激活AMPK-Beclin1信号通路促进细胞铁死亡的分子机制。另外,本实验使用PM2.5滴鼻方式诱导小鼠体内ALI模型,通过体内实验证实PM2.5激活AMPK-Beclin1信号通路诱导铁死亡导致小鼠ALI的新机制。结果:1、在体外,PM2.5以剂量依赖性方式导致细胞活性下降、脂质过氧化增强、铁死亡相关蛋白表达紊乱,具体表现为铁贮存蛋白(FTH-1、FTL)和铁内向转运蛋白(TFR)表达增强、铁外向转运蛋白(FPN)表达减弱、脂质过氧化蛋白(COX-2、NOX-4)表达增强、铁死亡特征性蛋白(氨基酸转运蛋白x CT/SLC7A11)表达受抑制。铁死亡抑制剂(DFO、Fer-1)能够部分缓解PM2.5造成的细胞活性下降,减轻脂质过氧化水平,降低不稳定铁和稳定铁水平。2、PM2.5造成铁死亡过程中,AMPK-Beclin1信号通路被激活,SLC7A11的表达被抑制。敲低Beclin1后,PM2.5触发的铁死亡被抑制,表现为脂质过氧化和铁超载程度下降,细胞活性较非敲低组明显升高。体内实验显示敲低Beclin1可以改善肺损伤,使炎症水平下降。过表达Beclin1后,显示出与敲低相反的结果,即脂质过氧化水平和铁超载水平较对照组加重,细胞活性下降,小鼠肺损伤程度更严重。免疫共沉淀结果显示Beclin1通过直接与SLC7A11结合,抑制System XC-活性,导致转运进入细胞的胱氨酸减少,GSH合成不足,导致铁死亡发生。同样,给予AMPK抑制剂Compound C和激活剂AICAR,通过影响AMPK活性来调控Beclin1表达,与上述敲低和过表达Beclin1显示出相似的实验结果LY2835219。这些结果表明AMPK-Beclin1信号通路在促进PM2.5诱导的铁死亡中起到重要作用。实时荧光定量PCR结果证实低剂量PM2.5激活SLC7A11的转录,高剂量时轻度抑制其转录,表明System XC-的活性抑制主要发生在蛋白质水平,而非转录水平。3、在体内,PM2.5造成明显的肺部病理损伤,表现为肺泡内液体渗出、水肿、大量炎性细胞浸润;肺组织铁沉积增多;线粒体皱缩变圆、膜增厚、嵴破坏。肺泡灌洗液姬姆萨染色显示中性粒细胞和淋巴细胞大量浸润聚集;ELISA结果表现为炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平显著升高。铁贮存蛋白(FTH-1)表达增强、铁死亡特征性蛋白(SLC7A11)表达受抑制。使用AAV-sh RANBeclin1体内敲低Beclin1,结果发现小鼠肺部损伤和炎症水平有所减轻,线粒体损伤得到缓解,铁超载和脂质过氧化也相应减轻。相似的,体内腹腔注射AMPK抑制剂Compound C后,抑制下游Beclin1的表达,与体内敲低Beclin1表现出相似的结果。4、Beclin1与自噬密切相关,但自噬抑制剂羟氯喹(HCQ)和巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1)仅轻度逆转了PM2.5造成的细胞存活率下降,而脂质过氧化和铁超载程度未见显著缓解。PM2.5能够激活自噬,自噬抑制剂阻断自噬流,但并没有抑制铁死亡发生,表明PM2.5激活Beclin1主要通过诱导铁死亡导致ALI,并非自噬。结论:综上所述,本研究探究了AMPK-Beclin1信号通路介导的铁死亡在PM2.5诱导的ALI中的作用及其分子机制,为理解PM2.5对呼吸系统疾病的毒理作用提供新思路,为肺损伤的治疗microbiome composition提供新靶标。

目的探讨自噬介导铁死亡在苯诱导大鼠血液毒性中的作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为4组:对照组、染苯组、染苯组+铁死亡抑制剂组和染苯组+自噬抑制剂组,每组20只。染苯组按照200μl/100 g大鼠给药量于背部皮下注射苯油混合物,染毒剂量为800 mg/kg;对照组注射等量玉米油;抑制剂组按照400μl/100g大鼠给药量进行腹腔注射,剂量为10 mg/kg,每周注射三次,连续注射4周。于第0、7、14、21、28天观察大鼠体重变化,并内眦静脉取血,用血细胞计数仪检测各组大鼠白细胞(WBC)数量、红细胞(RBC)数量和血红蛋白(Hgb)水平变化。染毒四周后,HE染色法观察各组大鼠股骨的病理学变化;铁离子试剂盒检测各组大鼠血清Fe~(2+)含量;丙二醛(MDA)试剂盒检测各组大鼠血清MDA含量;Western Blot法检测各组大鼠股骨骨髓单个核细胞(BMMNCs)铁死亡相关蛋白(Photoelectrochemical biosensorTFRC、、ACSL4、GPX4、FTH1)和自噬相关蛋白(p62、LC3B)的表达水平。结果与对照组相比,染毒21天、28天后的模型组大鼠体重下降显著(P<0.05)。在第14天、第21天、第28天,染苯组大鼠外周血WBC数量较对照组显著下降(P<0.05),提示大鼠造血障碍毒性模型建立成功;股骨病理结果显示,与对照PLX-4720试剂组比,染苯组大鼠造血细胞减少;与对照组比,染苯组大鼠血清中MDA水平、Fe~(2+)水平显著增高。Western Blot结果显示,与对照组相比,染苯组大鼠BMMNCs TFRC、ACSL4、LC3B蛋白表达水平显著增高,GPX4、p62、FTH1蛋白表达水平显著降低;与染苯组比,自噬抑制剂和铁死亡抑制剂组大鼠MDA、Fe~(2+)水平、TFRC、ACSL4、LC3B蛋白表达显著性降低,GPX4、FTH1、p62显著增高。结论苯可诱导大鼠造血障selleck产品碍,自噬抑制剂3MA可抑制苯诱导的大鼠骨髓细胞铁死亡水平,减轻苯诱导的大鼠造血障碍;铁死亡抑制剂Fer-1也减轻了苯诱导的大鼠造血障碍。提示自噬介导的铁死亡在苯诱导大鼠血液毒性发生中有重要作用。