Author: admin

目的:本研究旨在探索异常流体剪切力(FFSS)促进软骨细胞发生铁死亡,并探究软骨细胞发生铁死亡的FFSS阈值;在此阈值之下,研究铁抑制剂(Fer3-Methyladenine半抑制浓度-1)缓解异常流体剪切力对软骨细胞铁死亡的程度,为TMJOA的病理机制及靶向治疗提供理论依据。方法:(1)动物实验研究:通过单侧前牙反(UAC)干预构建SD大鼠TMJOA动物模型,使用免疫组织化学检测技术在组织学水平上测定了GPX4、Nrf2、HO-1、Xc-、ACSL4的组织分布及表达水平;(2)细胞学研究:通过Erastin刺激,建立软骨细胞铁死亡的模型,使用Fer-1干预该模型;分离培养SD大鼠软骨细胞,设定(4、8、12、16)dyn/cm~2的流体剪切应力分别干预软骨细胞1h,采用未进行流体剪切力干预的软骨细胞培养作为对照组,检测细胞中铁死亡相关基因GPX4、Nrf2、HO-1、Xc-、ACSL4,在初始确定的四组FFSS中,筛选出软骨细胞铁死亡相关基因表达较为明显的力值αdyn/cm~2,取(α-4,α)dyn/cm~2范围内的FFSS值,即FFSS分别为(α-3)dyn/cm~2、(α-2)dyn/cm~2、(α-1)dyn/cm~2,在(α-4,α)dyn/cm~2FFSS力值范围之间,继续检测铁死亡相关基因及IL-1β、IL-18、Collage II、MMP13表达水平,最终确定软骨细胞发生铁死亡的FFSS阈值βdy/cm~2;使用Fer-1干预加载不同type III intermediate filament proteinFFSS后的软骨细胞,检测铁死亡相关蛋白表达水平,探究Fer-1缓解FFSS干预后软骨细胞铁死亡的程度;结果:(1)UAC模型干预下的颞下颌关节髁突软骨免疫组化结果显示:软骨细胞中散在分布GPX4阳性细胞,经UAC刺激后其表达水平呈现递减趋势,而ACSL4、Xc-、Nrf2和HO-1与对照组相比,其阳性细胞表达逐渐增多,且分布逐渐趋向于软骨细胞深层区域;(2)FFSS促进软骨细胞铁死亡,它能抑制GPX4及Xc-,诱导ACSL4、Nrf2和HO-1的过度表达,且当FFSS力值为11dy/cm~RepSox采购2时,上述基因表达最为明显,因此可以确定软骨细胞发生铁死亡的流体剪切力阈值在11dy/cm~2范围内;(3)FFSS干预下软骨细胞线粒体膜密度增加,体积减小;(4)FFSS促进软骨细胞内Fe~(2+)的积累;(5)FFSS促进软骨细胞内ROS的聚集;(6)Fer-1提高了铁死亡关键蛋白GPX4的表达,抑制相关蛋白ACSL4、Nrf2、和HO-1的表达;结论:异常应力诱导软骨细胞发生铁死亡,诱发炎症并破坏软骨细胞,软骨细胞发生铁死亡的流体剪切力阈值范围为11dy/cm~2,Fer-1可通过缓解软骨细胞的铁死亡来减轻异常流体剪切力诱发的软骨细胞炎症和基质破坏。软骨细胞铁死亡是促进OA发病和发展的重要因素,Fer-1通过抑制软骨细胞铁死亡来缓解软骨细胞损伤,缓解OA的进展。

目的：综合生物信息学相关技术，从免疫角度探讨铁死亡参与IgA肾病（IgAN)的发病机制，确定铁死亡相关的枢纽基因和功能通路。方法：获取GSE93798的差异表达铁死亡相关基因（DE-FRGs），进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）、基因本体论（GO）分GSK1120212体内实验剂量析。使用STRING和Cytoscape构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络，运行degree和MCODE算法。联合LASS0回归、SVM-RFE和PLS-DA机器学习构建最优特征集筛选枢纽基因。使用Cibersort、ssGESA算法评估免疫浸润，探索枢纽基因与免疫浸润之间的关系。单细胞数据（scRNA-seq）分析枢纽基因在IgAN细胞群的位置。对枢纽基因进行基因集富集分析（GSEA）。利用HPA数据库获取枢纽基因特定蛋白的位置，利用DsigDB数据库预测靶点药物。在GSE37460、GSE116626和GSE73953中验证枢纽基因和诊断效能评估。收集IgAN和健康肾组织，行免疫组化实验检测枢纽基因表达情况。结果：确定了94个DE-FRGs和3个枢纽基因（JUN、EGR1和DDR2）。KEGG和GO分析表明DE-FRGs集中在在铁死亡、活性氧、自噬、对氧化应激和金属粒子的反应、线粒体、转录调节复合体方面。GESA分析表明枢纽基因主要富集于氨基酸和脂肪酸代谢通路。免疫细胞浸润分析显示IgAN中幼稚B细胞，肥大细胞和静息CD4T细胞浸润比例升高，免疫功能分析发现IgAN中趋化因子受体，人类白细胞抗原，炎症促进等免疫功能比例In Situ Hybridization升高。且免疫细胞、功能和Emricasan说明书枢纽基因之间存在相关性。ScRNA-seq分析证明了枢纽基因主要定位于单核巨噬细胞、近曲小管细胞、主细胞、内皮细胞、和平滑肌细胞。验证集分析提示JUN、EGR1有一定的诊断价值。HPA数据库显示JUN主要定位于胞核，EGR1则位于胞膜和胞质。预测了2278种可用于治疗IgAN的潜在药物。免疫组化检测和生信分析结果一致。结论：在IgAN发生和发展过程中，铁死亡与免疫细胞的异常浸润和免疫相关功能可能存在相关性。

酵母β-葡聚糖(Yeastβ-glucan,YG)由β-1,3键相连的D-葡萄糖组成的线性骨架以及β-1,6键的分支和主干相连构成。酵母β-葡聚糖的主链和侧链在氢键作用下形成三螺旋结构,因此较其他β-葡聚糖具有更高的生物活性。然而,酵母β-葡聚糖因结构和分子量较大导致了溶解度很低,限制了其在食品、医药、化妆品行业的应用范围。因此增加酵母β-葡聚糖的溶解度有重要意义。本课题以产朊假丝酵母β-葡聚糖为原料,采用超声波辅助过氧化氢法增溶改性酵母β-葡聚糖,并对增溶前后产朊假丝酵母β-葡聚糖进行构效关系研究,探究其增溶机理,将马铃薯淀粉(PS)与不同分子量的YG结合,探究YG对马铃薯淀粉糊化特性、体外消化特性的影响,以期改善马铃薯淀粉的品质特性及功能特性,为酵母β-葡聚糖开发成功能性食品基料奠定基础。研究内容和结论如下:(1)超声波辅助过氧化氢法增溶YG的工艺优化。采用高压蒸汽协同酶法从产朊假丝酵母菌中提取YG,通过初步对比过氧化氢法、超声波法和超声波辅助过氧化氢法,发现超声波辅助过氧化氢法增溶效果最好。通过研究反应温度、反应时间、过氧化氢浓度、超声功率对酵母β-葡聚糖的表观粘度、溶解度的影响,综合分析选择溶解度为指标,进行Box-Behnken中心组合试验,得到最佳增溶工艺:反应时间为4 h,超声功率为3 W/m L,过氧化氢浓度为24%,在此条件下,YG的溶解度最大。经验证,优化模型准确有效,优化后的酵母β-葡聚糖溶解度可达到70%,与原酵母β-葡聚糖相比溶解度提高56.40%,表明所得到的优化模型具有一定的实际应用价值,可为酵母β-葡聚糖的增溶提供可行的方法。(2)增溶前后YG的结构差异及体外活性评价。采用超声波辅助过氧化氢法在最佳增溶工艺的条件下制备出可溶性酵母β-葡聚糖(YG_(UH)),并对增溶前后的酵母β-葡聚糖进行结构表征和体外抗氧化、降血糖活性评价。随着降解时间的延长,YG_(UH)的M_w由3.38×10~6Da降至1.22×10~6Da。YG、YG_(UH)的粒径分别为10.49μm、0.57μm。通过傅里叶变换红外光谱和核磁共振谱图表明YG与YG_(UH)有相似的官能团(C=O,C-H,O-H等),其主链仍是以β-(1-3)糖苷键连接的葡聚糖分子,侧链发生了取代。通过刚果红实验结果表明,YG和YG_(UH)均具有三螺旋结构。扫描电子显微镜的结果表明YG由原始的致密聚集态团簇结构降解成不规则碎片状。体外抗氧化实验表明,在多糖浓度为2.0 mg/m L时,YG和YG_(UH)的DPPH自由基清除活性分别为58.50%和80.10%。YG和YG_(UH)对ABTS~+的清除率分别为34.40%和44.00%。体外降血糖实验表明,在多糖浓度为3 mg/m L时,YG和YG_(UH)对α-淀粉酶抑制率分别为40.40%和52.26%;YG和YG_(UH)对α-葡萄糖苷酶抑制率分别为50.75%和68.10%。这些结果表明,该增溶方法未破坏多糖的一级结构,其体外抗氧化活性、降血糖活性显著提高。(3)探究超声波辅助过BMN 673体外氧化氢法增溶YG的作用机理。通过乌氏粘度计测定YG_(UH)的特性粘度,在超声波辅助过氧化氢法处理的2 h过程中特性粘度不断下降,从176.54cm~3/g下降到83.59 cm~3/g。超声波辅助过氧化氢法对酵母β-葡聚糖的降解遵循一级降解动力学模型,其方程为ln(M_t/3567595.19)=-8.72t。加入·OH、·H、H_2O_(2、)·O自由基的屏蔽剂,研究活性物质对YG的增溶效果。确定最佳屏蔽剂浓度分别为叔丁醇20%,四氯化碳20%,二氧化锰25%,苯醌8%。通过降解率的变化发现,活性物质增溶效果:·OH>H_2O_2>·H>·O。通过分光光度法测定不同超声功率、过氧化氢浓度条件下·OH的含量。结果表明,超声波的空化作用加速了H_2O_2的分解,H_2O_2浓度对·OH含量影响显著,与·OH含量呈正相关关系,H_2O_2浓度越大,·OH含量越高。(4)考察YG、YG_(UH)对PS糊化特性、结构及体外消化的影响。将不同浓度的YG、YG_(UH)(1%、3%和5%)分别与马铃薯淀粉(PS)混合进行研究。YG和YG_(UH)的加入显著降低了峰值粘度值,分别从2197 c P降至1725 c P和1453 c P。当加入3%的β-葡聚糖时,PS-YG、PS-YG_(UH)的最终粘度分别为1829 c P,selleck HPLC1772 c P。质构特性分析结果表明,随着多糖浓度的增加,硬度、咀嚼性、黏聚性逐渐降低。YG、YG_(UH)提高了PS的热稳定性,PS的起始温度为60.36℃,添加β-葡聚糖浓度为3%时,PS-YG、PS-YG_(UH)的起始温度分别为61.89℃,60.82℃,ΔH降低。通过傅里叶变换红外光谱分析结果表明PS与YG之间是通过非共价相互作用连接到一起。PS、PS-YG、PS-YG_(UH)混合物的表观粘度随着剪切速率的增加而降低,这表明所有样品都呈现非牛顿流体。通过Englyst法对其体外消化进行分析,添加5%的YG、YG_(UH)时,RDS(缓慢消化淀粉)含量由8.17%下降至4.18%、5.41%,SDS(快速消化淀粉)含量由16.95%下降至15.37%、15.57%,RS(抗消化淀粉)含量由77.79%增加至81.20%、80.56%。在120 min时,PS的水解率为55.54%,加入YG后,水解率降至43.59%。YG与α-淀粉酶分子对接的结果表明YGlung pathology与α-淀粉酶相关活性位点稳定结合。以上研究成果可为多糖的增溶提供参考,为酵母β-葡聚糖在淀粉基食品中的应用提供指导。

独脚金内酯(SLs)是类胡萝卜素衍生的新型植物激素，影响植物的生长发育，但目前独脚金内酯是否能提高棉花的耐寒性尚不清楚。本研究揭示了独脚金内酯缓解棉花低温胁迫的机制Compound C供应商，低温胁迫(4℃)显著抑制了棉花幼苗的生长，外源SLs处理可显著缓解低温胁迫对棉花幼苗生长的影响。独脚金内酯人工合成类似物(rac-GR24)处理显著缓解低温胁迫引起的氧化应激损伤，从而保护细胞结构和功能，提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化物酶(peroxidase, POD)、过氧化氢酶(catalaseGefitinib, CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase, APX)的活性，增加可溶性糖含量和可溶性蛋白含量，提高叶绿素含量，显著缓解光合效率的下降，有效缓解叶绿素荧光参数和光合气体交换参数的变化。为了进一步阐明SLs缓解低温胁迫的机制，在低温处理0和6 h时进行转录quality use of medicine组分析，结果发现常温下(0 h)差异表达基因(DEGs)主要参与类黄酮代谢和谷胱甘肽代谢，大部分基因上调表达，而低温处理6 h时主要富集到光合作用和磷酸戊糖代谢和其他糖的代谢，这与生理生化实验结果一致。综上所述，外源独脚金内酯处理在低温胁迫下可能通过抗氧化活性、光合效率和糖代谢提高来缓解陆地棉幼苗的低温胁迫。这些结果为陆地棉耐低温品种育种提供了理论依据。

以提取多糖后的黑木耳残渣粉末为原料，采用超声-酶辅助碱法提取黑木耳膳食纤维（AADF），通过单因素实验和Box-Behnken设计确定了AADF的最佳提取工艺，进一步通过小鼠体内实验探究了AADF的降血糖功效。结果表明，在料液比（seed infectiong∶mL）1∶15、超声功率350 W、超声时间50 min、耐高温α-淀粉酶用量5.0%（以黑木耳残渣粉末的质量为基准，下同）的最Regorafenib溶解度佳工艺下，AADF提取率为69.18%。小鼠体内实验，28 d的经AADF干预糖尿病小鼠饮食期间，模型高剂量组〔每天的AADF灌胃量为200 mg/(kg·bw)〕与模型对照组（每d灌胃生理盐水）的糖尿病小鼠相比，空腹血糖值下降13.72%、口服糖耐量降低16.95%，血脂总胆固醇和甘油三酯含量显著降低，高密度脂蛋白胆固醇和血清中谷胱甘肽过氧化物酶的水平升高，肝脏中的过氧化氢酶以及琥珀酸脱氢酶活力得到提高，与模型阳性组〔每天的二甲双胍灌胃量为100 mg/kg·bw〕各项生理指标相近；肝脏组织病理学分析也表明，AADF对糖尿病小鼠肝损伤具有BLZ945抑制剂一定的修复作用。

为解析向日葵Δ12脂肪酸脱氢酶基因的功能，根据前期转录组测序结果，采用RT-PCR方法克隆了向日葵Δ12脂肪酸脱氢酶基因HaFAD2-1的开放阅读框（ORF）序列，其核苷酸序列长度为1137 bp，编码378个氨基酸，生物信息学预测表明HaFAD2-NSC 1277161编码蛋白为碱性且亲水性蛋白，二级结构为α螺旋。系统进化分析发现HaFAD2-1基因与异果菊（Dimorphotheca sinuata DC.）FAD2进化关系最近。qRT-PCR分析表明HaFAD2-1基因是种子中特异高表达的基因，且在低油Immune privilege酸种子中表达量明显高于高油酸种子，相关性分析发现HaFAD2-1表达量与油酸含量呈显著负相关，与亚油酸含量呈显著正相关。亚细胞定位发现HaFAD2-1编码蛋白定位于细获悉更多胞质中，与野生型对照相比，异源表达转HaFAD2-1拟南芥种子的总不饱和脂肪酸含量显著升高，亚油酸合成下游的大部分脂肪酸含量显著升高，而亚油酸合成上游的大部分脂肪酸含量显著降低，表明HaFAD2-1可能是参与向日葵不饱和脂肪酸合成的重要基因。

目的 探讨小儿柴桂退热颗粒联合利巴韦林注射液治疗急性上呼吸道感染伴发热患儿的临床效果。方法 选择2020年12月—2022年8月石城县FG-4592分子量人民医院收治的急性上呼吸道感染伴发热患儿80例为研究对象，按信封随机法分为实验组与Infection diagnosis对照组，每组各40例。2组均予以基础治疗，对照组在基础治疗上加用利巴韦林注射液，实验组在对照组基础上加用小儿柴桂退热颗粒，对2组患儿不同时间段体温变化、临床症状改善情况、治疗后临床疗效、治疗前后炎症反应指标变化及不良反应发生率进行比较分析。结果 2组患儿治疗后1 d、2 d及3 d体温均较治疗前下降，且实验组比对照组更低（P<0.05）。实验组退热时间、咽部红肿消退时间及止涕时间均比对照组更短（P<0.05）。实验组治疗总有效率比对照组更高（P<0.05）。2组患儿治疗后C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）、白细胞（white blood cells,WBC）及中性粒细胞百分比（neutrophil,NEUT）水平均下降，且实验组比对照组更低（P<0.05）。2组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针对急性上呼吸道感染伴发热患儿LY2835219体内实验剂量给予小儿柴桂退热颗粒联合利巴韦林注射液治疗效果确切，不仅能够促进患儿临床症状缓解，还能降低炎症反应，安全性可靠。

目的 探讨肺癌化疗中心静脉置管(PICC)导管相关性静脉血栓(CRT)发生的相关危险因素。方法 选择2021年02月至2023年03月在河南省人民医院行PICC置MDV3100细胞培养管化疗治疗的196例肺癌患者为研究对象，收集患者资料，并进行统计与分析，调查肺癌化疗PICC患者CRT发生情况，将发生CRT患者设为CRT组，其余患者设为非CRT组，对比两组资料，分析肺癌化疗PICC患者CRT发生的相关危险因素。结果 PICC置管化疗治疗的196例肺癌患者中发生CRT 17例(8.67%),未发生CRT 179例(91.33%)。单因素分析显示：CRT组肿瘤Ⅲ-Ⅳ期、腺癌、合并糖尿病、导管尖端位于上腔静脉上2/3、D-D水平>0.5 mmol/L比例高于非CRT组(P<0.05);两组合并高血压、年龄、穿刺部位、性别、治疗方法、置管静脉、导管留置时间、吸烟史、化疗药物、饮酒史、导管型号、身体质量指数(BMI)比较，无统计学差异(P>0.05)。经Logistic回归分析显示：腺癌(β=1.341,OR=3.825,95%CI=1.348-10.851)、合并糖尿病(β=1.508,OR=4.518,95%CI=1.621-12.BMN 673592)、肿瘤Ⅲ-Ⅳ期(β=1.552,OR=4.719,95%CI=1.480-15.048)、导管尖端位于上腔静脉上2/3(β=1.332,OR=3Molecular Biology Services.790,95%CI=1.366-10.513)、D-D水平>0.5 mmol/L(β=1.333,OR=3.791,95%CI=1.363-10.544)是肺癌化疗PICC患者CRT的高危因素(P<0.05)。结论 肺癌化疗PICC患者CRT发生与病理类型、合并糖尿病、导管尖端位置、D-D水平、肿瘤分期多种因素密切相关，临床需加以重视。

目前,肿瘤的发病率仍然呈现逐年增高趋势,已经发展成为全球最主要的威胁人类健康与生命的重大疾病。因此,肿瘤的有效治疗成为了人们广泛关注的重点。目前临床中应用的治疗手段主要包括手术治疗、放疗和化疗等。但在实际治疗过程中各种治疗手段仍然面临着各种困难,例如,手术对于点散瘤,线性瘤,以及大面积转移的局限性,放疗的风险性以及化疗的选择性差、全身毒副作用。因此,探究有效的肿瘤治疗方法仍是亟待解决的问题。然而,肿瘤细胞与周围细胞及组织存在着复杂的联系,以及肿瘤细胞自身具有免疫耐受、免疫逃逸等特点。因此,采用单一治疗手段治疗总会存在各种局限性,多手段融合治疗成为一种治疗的发展趋势。高分子载药载体的快速发展,使得纳米医药成为治疗的重要手段。纳米医药的迅速发展为肿瘤的治疗提供了新的思路。相较于单一的治疗手段,纳米医药能借助纳米平台融合多种治疗手段,弥补单一治疗的不足,更加高效地抑制肿瘤细胞。此外,纳米系统具有较高的生物安全性和生物相容性,基于高渗透滞留效应(enhancedJQ1小鼠 permeability and retention effect,EPR)能够选择性靶向肿瘤部位,为肿瘤的选择性治疗提供了条件。因此,发展多手段协同治疗纳米药物治疗肿瘤具有良好的应用前景。本研究将Fe~(3+)和表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)进行络合构建纳米载体,并通过自组装的方式负载光敏剂氯e6(photosensitizer chlorin e6,Ce6),制备了纳米药物CFNPs,用于光疗与铁死亡协同治疗肿瘤。透射电镜(transmission electron microscope,TEM)和动态光散射(dynamic light scattering,DLS)结果显示CFNPs的粒径约为130 nm,这为其通过EPR效Biogenic habitat complexity应靶向肿瘤部位提供了保障。EGCG与Fe~(3+)所形成的金属多酚网络结构能够受谷胱甘肽(L-Glutathione,GSH)或p H刺激解组装,这为纳米药物到达肿瘤部位后在肿瘤微环境刺激下释放光敏剂并执行光动力治疗提供了基础。再者,CFNPs能够在体外实验中产生单线态氧(~1O_2)和羟基自由基(·OH)显示其具有发挥光动力学治疗(Photo Dynamic Therapy,PDT)和铁死亡协同治疗的潜力。细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的荧光实验显示,CFNPs能够明显产生ROS,铁死亡抑制剂的加入,这一现象被有效抑制。细胞毒性结果显示CFNPs纳米药物能够有效杀死肿瘤细胞,通过加入铁死亡抑制剂、铁的螯合剂等能够有效逆转细胞成活率,这说明该体系能够发挥光疗与铁死亡协同治疗的效果,这也为缓解单一光动力治疗由于乏氧导致的治疗受限提供了帮助。随后对铁死亡进一步验证,谷胱甘肽过氧化物酶4(Recomselleck NMRbinant Glutathione Peroxidase 4,GPX4)的失活及脂质过氧化物(Lipid hydroperoxide,LPO)荧光成像正表达进一步表明CFNPs纳米体系能有效执行铁死亡路径。更重要的是,CFNPs纳米药物能触发免疫原性细胞死亡(Immunogenic cell death,ICD),钙网蛋白(Recombinant Calreticulin,CRT)的外排,高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Box 1,HMGB1)的高表达,腺嘌呤核苷三磷酸(Asymmetric Transport Protocol,ATP)的释放共同证实了这一结论。综上,本课题构建的纳米药物CFNPs在利用EPR效应选择性靶向肿瘤细胞的基础上,能联合光动力治疗及铁死亡协同治疗并触发ICD有效治疗肿瘤,这为多手段联合治疗并刺激免疫治疗提供了研究基础。

为Peptide Synthesis研究不同水氮配比对甘草生长的影响,以乌拉尔甘草为研究对象,采用裂区试验设计,以4种灌水量为主区,4个氮肥水平为副区,研究水、氮因子及其组合对甘草净光合速率、叶绿素荧光参数、叶绿素SPAD值、地上部干物质积累量,水分利用效率及叶片类黄酮含量的影响。结果表明:灌溉对净光合速率、最大荧光、最大光化学效率、叶绿素SPAD值、地上部干物质积累量、水分利用效率及类黄酮含量影响极显著;施用氮肥对净光合速率、最大荧光、最大光化学效率、叶绿素SPAD值和类黄酮含量影响极显著,对初始荧光、地上部干物质积累量和水分利用效率影响显著;水氮交互作用对净光合速率影响极显著,对叶绿素SPAD值和水分利确认细节用效率影响显著。相比于W_1N_(1)(灌溉定额750 m~3·hm~(–2),不施氮),W_4N_(3)(灌溉定额3 000 m~3·hm~(–2),氮肥施量140 kg·hm~(–2))的净光合速率、最大荧光、最大光化学效率、叶绿素SPAD值、地上部干物质积累量和类黄酮含量分别提高了18.1%、29.9%、26.4%、17.7%、24.8%和32.1%,初始荧光降低了6.7%,表明灌溉定额3 000 m~3·hm~(–2),施氮量140 kg·hm~(–2)的处理有利于提高甘草的光合效率,增加叶绿素含量及干物质积累量,提高叶片类黄酮含量。相关性分析表明,净光合速率、最大荧光、最大光化学效率和叶绿素SP3-MA配制AD值均与甘草地上部干物质积累量及叶片类黄酮含量呈极显著正相关,与水分利用效率呈极显著负相关。