Author: admin

艾草是我国传统中草药之一,其药用历史最Y-27632体外为悠久。现代研究表明,艾草中的挥发油(精油)、总黄酮等天然提取物对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等细菌拥有较好的抑菌活性。本论文采用绿色制造方法从艾草叶子中提取天然抗菌类物质,进行分离纯化,并对其抑菌性能进行研究,考察艾叶精油与聚糖类物质的相容性,由此实现以艾叶天然抗菌成分为抑菌剂和以淀粉为基材的绿色抑菌纳米纤维制备,为中国优势特色植物资源中天然化合物的高值化应用进行了创新探索。(1)构建了以超声辅助乙醇溶剂提取法为基础的Biocarbon materials艾叶总黄酮提取方法,并对提JAK抑制剂取过程进行了规律性研究,艾叶总黄酮的最大得率为167.02 mg/g。研究了艾叶总黄酮的分离纯化,进行了多糖物质的去除。精制后的艾叶总黄酮对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌活性以及对白色念珠菌的抑真菌活性都较精制前有较大程度的提高,且在不同浓度下均拥有抑菌性能,对金黄色葡萄球菌的抑菌性能强于对大肠杆菌的抑菌性能,对白色念珠菌也具有较强的抑真菌活性。通过湿法纺丝制备了艾叶总黄酮粘胶纤维,艾叶总黄酮的投入增加了粘胶纤维的机械强度;将粘胶纤维通过水刺法制备了非织造布,所得非织造布拥有较好的抑菌和抑真菌性能,而且其抑菌性能不随水洗而下降,经第三方测试,达到面膜用水刺非织造布标准。以2,2-二甲基-1,3-丙二醇丙烯酰胺甲氧基磷酸酯(DPAMP)为阻燃剂,对艾叶粘胶非织造布进行了阻燃整理,艾叶粘胶非织造布的阻燃性能随着DPAMP接枝率的增加而增加,当接枝率为8.5%时,其极限氧指数可达27.4%,且极限氧指数不随水洗而变化。(2)形成了以超声辅助水蒸气蒸馏法为基础的艾叶精油提取方法,并进行了艾叶精油提取过程规律性研究,艾草精油的最大产率达0.92±0.1%。使用气相色谱质谱联用(GC-MS)法对艾草精油主要成分进行分析,得到精油至少含有21种挥发组分,其中主要成分是桉叶油醇、樟脑、1-石竹烯等。由此提取的艾草精油对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌均具有优良的抑菌效果,其中对大肠杆菌的抑菌效果最好,抑菌圈达到19.5±0.7 mm;对白色念珠菌也拥有很好的抑真菌性能,其抑菌圈为14.4±0.6 mm。(3)为考察艾草精油与聚糖类天然化合物的相容性,选取三种不同的环糊精对艾叶精油进行负载,并就其对精油的负载性能、体外释放性能、热稳定性和结晶状态等进行了分析。结果表明,最疏水的β环糊精对艾叶精油负载能力最强,体外缓释性能最好。进一步研究了艾叶精油环糊精包合物与高直链淀粉的相容性,结果表明艾叶精油β环糊精包合物与淀粉有较好的相容性。(4)从普通玉米淀粉和高直链淀粉在不同溶剂(水和甲酸)下的溶解过程、热动力学、流变行为等方面研究不同淀粉的溶解机理,同时,通过分子构象、分子取向、分子间氢键作用等微观角度对淀粉纺丝成型机理进行了基础性的研究,结果表明,普通淀粉与高直链淀粉在溶液中的分子构象、取向、分子间氢键等存在较大差异,高直链淀粉分子构象由多螺旋结构向单螺旋结构变化,从而更有利于后续纺丝,甲酸更适合作为纺丝溶剂。以艾叶总黄酮和艾叶精油分别作为天然抗菌剂,高直链淀粉作为基材,通过静电纺丝法进行了抗菌纳米纤维制备的探索。以艾叶总黄酮为抗菌剂时,所得淀粉纳米纤维的直径0.10-0.57μm,平均直径0.30μm;以艾叶精油为抗菌剂时,所得淀粉纳米纤维的直径范围0.15-0.54μm,平均直径0.31μm。使用戊二醛对淀粉纳米纤维进行交联,显著提高了纤维的机械强度并降低水敏感性,纤维的直径有轻微的减小,抑菌性能有所提高。

目的 探讨NPHP1基因缺陷肾selleck产品小管上皮细胞TNF-α信号通路激活及其调控的炎症因子表达。方法 使用重组慢病毒LVNPHP1-RNAi构建敲低NPHP1表达的人近端肾小管细胞株（HK2）细胞（NPHP1~(KD)HK2）。通过实时荧光定量PCR、Western blot、酶联免疫吸附实验法检测各细胞株TNF-α表达、p38和C/EBPβ激活状态及其调控炎症因子CXCL5、CCL20、IL-1β、IL-6、MCP-1等表达情况。通过构建siRNA敲低野生型和NPHP1~(KD)HK2细胞C/更多EBPβ表达，观察上述指标变化。结果 敲低NPHP1表达后，NPHP1~(KD)HK2细胞TNF-α、C/EBPβ、CXCL5、IL-1β和IL-6的mRNA表达量增加（P<0.05）;Western blotting结果显示，phospho-p38、C/EBPβ表达上调（P<0.05）；培养液上清IL-6水平增加（P<0.05）。使用siRNA敲低C/EBPβ表达后，NPHP1medical radiation~(KD)HK2细胞CSF2、CCL20、IL-1β和IL-6的m RNA表达水平下调（P<0.05）;Western blot显示phospho-p38表达下调（P<0.05）；培养液上清IL-6水平下降（P<0.001）。结论 NPHP1基因缺陷的NPHP1~(KD)HK2细胞中TNF-α信号通路被激活，其调控的下游印证因子表达上调。C/EBPβ可能是介导NPHP1~(KD)HK2细胞TNF-α信号通路相关炎症因子表达的关键转录因子。

目的 探讨系统性红斑狼疮患者的肠道菌群特征，以及系统性红斑狼疮与抗Smith抗体、抗dsDNA抗体的相关性。方法 将山西盈康一生总医院自2020年3月至2022年10月收治的59更多例系统性红斑狼疮患者纳入观察组，另将同期体检健康人群59例纳入健康组。比较两组的肠道菌群数量，以及抗Smith抗体、抗dsDNA抗体阳性率；采用Pearson分析系统性红斑狼疮与抗Smith抗体、抗dsDNA抗体的相关性。结果 Biogeophysical parameters观察组大肠埃希菌菌群数量高于健康组，双歧杆菌、乳酸杆菌菌群数量均低于健康组，差异有MRTX849使用方法统计学意义(P<0.05)。观察组抗Smith抗体、抗dsDNA抗体阳性率均高于健康组，差异有统计学意义(P<0.05)。系统性红斑狼疮与抗Smith抗体、抗dsDNA抗体均呈正相关(r分别为0.373、0.411,P<0.05)。结论 与正常人群比较，系统性红斑狼疮患者的大肠埃希菌增多，双歧杆菌和乳酸杆菌减少。系统性红斑狼疮与抗Smith抗体、抗dsDNA抗体呈正相关，可通过检测抗Smith抗体、抗dsDNA抗体来诊断系统性红斑狼疮。

1.目的应用体外细胞实验和动物模型实验的方法,从ce RNA角度探讨lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合介导系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)肾小球系膜细胞增殖的机制;揭示芪黄健脾滋肾颗粒(Qihuang Jianpi Zishen Granules,QJZ)对MRL/lpr小鼠肾脏损害的疗效及对lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合的调控作用,阐明QJZ改善SLE肾损害的分子机制。2.方法2.1研究一:lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合调控ERK/CREB通路介导SLE肾小球系膜细胞增殖的机制研究本研究以人肾小球系膜细胞(Human mesangial cells,HMCs)为模型,采用TGF-β1体外刺激HMC;基于基因转染技术,构建基因过表达质粒和小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)进行lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合的功能实验;双荧光素酶报告实验验证lncRNA GAS5、miR-21-5p与Sprouty1之间的靶向结合关系;并通过一系列回复实验验证lncRNA GAS5、miR-21-5p与Sprouty1之间的调控关系及对HMC细胞增殖的影响;CCK-8检测HMC细胞活力;FCM检测HMC细胞周期;ELISA检测细胞上清液IL-1、IL-6和TNF-α的含量;RT-q PCR、WB及IF检测lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合及ERK/CREB信号通路的表达。2.2研究二:芪黄健脾滋肾颗粒对MRL/lpr小鼠肾脏损害的疗效及对lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合的影响本研究以MRL/lpr小鼠为SLE动物模型,40只8周龄雌性MRL/lpr小鼠被随机分为模型组(model)、醋酸泼尼松组(Prednisone,Pred)、芪黄健脾滋肾颗粒组(QJZ)、吗替麦考酚酯组(Mycophenolate mofetil,MMF),每组10只,10只8周龄雌性C57BL/6小鼠为对照组(Conrtol);Pred组小鼠予以Pred治疗;QJZ组小鼠在Pred基础上予以QJZ治疗;MMF组小鼠在Pred基础上予以MMF治疗;连续用药8周后取材检测指标。ELISA检测血清Scr、BUN、细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α、抗ds DNA抗体、C3、C4;BCA检测尿蛋白定量;HE和Masson染色观察肾脏病理,并进行活动性指数(activity index,AI)和慢性指数(chronic index,CI)评分;RT-q PCR检测肾组织中lncRNA GAS5、miR-21-5p、Sprouty1、ERK1/2和CREB的表达;Western blotting检测Sprouty1、ERK1/2和CREB蛋白的表达。2.3研究三:芪黄健脾滋肾颗粒含药血清通过lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合调控ERK/CREB通路抑制SLE肾NSC 119875供应商小球系膜细胞增殖的研究本研究以HMC为模型;制备QJZ含药血清,观察QJZ含药血清对HMC细胞增殖、细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α、lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合、ERK/CREB通路的影响;通过在干扰表达lncRNA GAS5的基础上,观察QJZ含药血清能否挽救si-GAS5对HMC细胞增殖、细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α、lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合及ERK/CREB通路的影响,验证QJZ含药血清通过调控lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合抑制HMC细胞增殖。3.结果3.1研究一:lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合调控ERK/CREB通路介导SLE肾小球系膜细胞增殖的机制研究(1)TGF-β1刺激HMC最佳浓度和时间的筛选:根据CCK-8检测结果,我们选择浓度为10 ng/ml的TGF-β1作用24 h为最佳浓度和时间。(2)lncRNA GAS5、miR-21-5p和Sprouty1在HMC中的表达:RT-q PCR及IF检测结果表明,lncRNA GAS5和Sprouty1在HMC中表达降低(P<0.01),miR-21-5p的表达升高(P<0.01)。(3)lncRNA GAS5、miR-21-5p和Sprouty1在HMC中的转染效率:RT-q PCR检测结果表明,si-GAS5和si-Sprouty1分别转染到HMC后,lncRNA GAS5和Sprouty1的表达均下降(P<0.01);3.1-GAS5和3.1-Sprouty1分别转染到HMC后,lncRNA GAS5和Sprouty1的表达均升高(P<0.01);miR-21-5p mimic转染到HMC后,miR-21-5p的表达升高(P<0.01);miR-21-5p inhibitor转染到HMC后,miR-21-5p的表达下降(P<0.01);并且所有NC组均无影响(P>0.05)。(4)lncRNA GAS5、miR-21-5p和Sprouty1的功能实验:lncRNA GAS5过表达后,HMC细胞增殖抑制(P<0.01),ERK/CREB通路活化抑制(P<0.01);miR-21-5p的表达下降(P<0.01),Sprouty1的表达升高(P<0.01);lncRNA GAS5干扰表达后,结果反之。miR-21-5p mimic促进HMC细胞增殖(P<0.01),激活ERK/CREB通路(P<0.01),下调Sprouty1的表达(P<0.01),miR-21-5p inhibitor结果反之。Sprouty1过表达后,HMC细胞增殖抑制(P<0.01),ERK/CREB通路活化抑制(P<0.01);Sprouty1干扰表达后,结果反之。(5)lncRNA GAS5、miR-21-5p、Sprouty1靶向调控关系的验证:双荧光素酶报告实验结果表明,lncRNA GAS5与miR-21-5p之间、miR-21-5p与Sprouty1之间存在结合位点;与NC mimic组相比,miR-21-5p组lncRNA GAS5-wt荧光素酶活性显著降低(P<0.01),而lncRNA GAS5-mut荧光素酶活性无明显变化(P>0.05);与NC mimic相比,miR-21-5p组的Sprouty1-wt荧光素酶活性显著降低(P<0.01),而Sprouty1-mut荧光素酶活性无明显变化(P>0.05);因此,表明lncRNA GAS5、miR-21-5p、Sprouty1三者可以靶向调控,能够形成ce RNA调控关系。(6)回复实验1:在lncRNA GAS5过表达的基础上,再转染si-Sprouty1,结果表明,HMC细胞增殖增加(P<0.01),细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.01),ERK/CREB通路活化(P<0.01),si-Sprouty1能逆转lncRNA GAS5过表达的影响。(7)回复实验2:在lncRNA GAS5过表达的基础上,再转染miR-21-5p mimic,结果表明,HMC细胞增殖增加(P<0.01),细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.01),ERK/CREB通路活化(P<0.01),miR-21-5p mimic能逆转lncRNA GAS5过表达的影响。3.2研究二:芪黄健脾滋肾颗粒对MRL/lpr小鼠肾脏损害的疗效及对lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合的影响(1)QJZ对MRL/lpr小鼠肾脏病理损害的影响:与模型组比较,Pred、QJZ、MMF组小鼠肾脏病理AI与CI评分均下降(P<0.01);与Pred组比较,QJZ组AI与CI评分下降(P<0.05);QJZ与MMF组比较,AI与CI评分无明显差异(P>0.05)。(2)QJZ对MRL/lpr小鼠肾功能的影响:与模型组相比,Pred、QJZ与MMF组24h PRO、ACR、Scr及BUN水平均下降(P<0.05);与Pred组比,QJZ组小鼠24h PRO、ACR、Scr水平下降更显著(P<0.01),而BUN下降无明显变化(P>0.05);与MMF组相比,QJZ改善ACR与Scr的作用与MMF相当(P>0.05),而MMF降低24h PRO和BUN的作用更明显(P<0.05)。(3)QJZ对MRL/lpr小鼠细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的影响:与模型组相比,Pred、QJZ及MMF组IL-1、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.01);与Pred组相比,QJZ组IL-1、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01);而QJZ组与MMF组对比,IL-1、IL-6、TNF-α水平无明显差别(P>0.05)。(4)QJZ对MRL/lpr小鼠免疫学指标的影响:与模型组相比,Pred、QJZ及MMF组抗ds DNA抗体水平均下降,C3、C4水平均升高(P<0.01);与Pred组相比,QJZ组抗ds DNA抗体水平降低,C3、C4水平升高(P<0.01);而QJZ组与MMF组相比,抗ds DNA抗体、C3、C4水平无明显差别(P>0.05)。(5)QJZ对MRL/lpr小鼠肾脏GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合的影响:与模型组相比,Pred、QJZ及MMF组GAS5和Sprouty1的表达升高、miR-21-5p的表达下降(P<0.01);与Pred组比较,QJZ组GAS5和Sprouty1的表达升高、miR-21-5p的表达降低(P<0.01)。(6)QJZ对MRL/lpr小鼠肾脏ERK/CREB通路的影响:与模型组相比,Pred、QJZ及MMF组ERK1/2磷酸化水平和CREB磷酸化水平均下降(P<0.01);与Pred组相比,QJZ组ERK/CREB通路磷酸化水平降低(P<0.05)。3.3研究三:芪黄健脾滋肾颗粒含药血清通过lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合调控ERK/CREB通路抑制SLE肾小球系膜细胞增殖的研究(1)QJZ含药血清作用于HMC最佳浓度和时间的筛选:CCK-8检测结果表明,QJZ含药血清浓度为10%、作用24 h时抑制HMC细胞活力的作用较好。(2)QJZ含药血清对HMC细胞增殖、细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α、ERK/CREB通路、lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合的影响:结果表明,QJZ含药血清能够抑制HMC细胞增殖,将细胞增殖阻滞于细胞周期G1期;降低细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的含量(P<0.01);能够上调lncRNA Gcorneal biomechanicsAS5和Sprouty1的表达(P<0.01),下调miR-21-5p的表达(P<0.01),抑制ERK/CREB通路活Cobimetinib纯度化(P<0.01)。(3)QJZ含药血清挽救si-GAS5对HMC细胞增殖、细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α、ERK/CREB通路、lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合的影响:在转染si-GAS5的基础上,再给予QJZ含药血清干预,结果表明,HMC细胞增殖抑制,细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α含量下降(P<0.01)、ERK/CREB通路活化抑制(P<0.01),lncRNA GAS5和Sprouty1的表达升高(P<0.01),miR-21-5p的表达下降(P<0.01),QJZ含药血清能够挽救lncRNA GAS5干扰表达的影响。4.结论(1)lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合能够形成ce RNA,lncRNA GAS5竞争性结合miR-21-5p,下调Sprouty1的表达,调控ERK/CREB通路,介导SLE肾小球系膜细胞增殖。(2)芪黄健脾滋肾颗粒能够改善MRL/lpr狼疮小鼠肾脏病理损伤、尿蛋白水平、肾功能指标、血清细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α含量以及免疫学指标;能够调控MRL/lpr狼疮小鼠肾脏中lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合的表达和ERK/CREB通路的活化。(3)芪黄健脾滋肾颗粒通过lncRNA GAS5/miR-21-5p/Sprouty1组合抑制ERK/CREB通路活化,抑制肾小球系膜细胞增殖,改善SLE肾损害。

目的 探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法 将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组，每组10只。分别于建立大鼠坐骨Bioreactor simulation神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数；术后第14天取材，通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变，通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平，通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果 与坐骨神经损伤组大鼠相比，紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加，坐骨神经病理损伤改善，坐骨神经细胞凋亡水平降低，坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高，FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论 紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠点击此处SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活，继而改善大鼠坐骨神经病理损此网站伤。

目的 采用网络药理学探讨通脉颗粒治疗缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)的作用机制,并开展体内实验进行验证。方法 通过TCMSP数据库和TCMIP数据库检索丹参、川芎、葛根3味中药的化学成分及其对应的作用靶点,在Gene Cards数据库、Drugbank数据库、TTD数据库、OMIM数据库收集IS的相关靶点;将化学成分靶点和IS靶点绘制韦恩图取交集,借助STRING数据库和Cytoscape软件构建药物-潜在活性成分-作用靶点网络图;利用DAVID数据库对关键靶点进行富集分析。采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)法复制IS大鼠模型,造模成功后用通脉颗粒低、中、高剂量药物干预medical history1周。采用Longa评分、免疫荧光染色等方法进行动物体内药效验证和机制探讨。结果 经网络药理学分析,共获得通脉颗粒87个潜在活性成分,作用于IS的关键靶点为白细胞介素(interleukin, IL)-6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(serine/threonine-protein kinase AKT, AKT)1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、β-肌动蛋白(beta-actin, ACTB)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)A,可能的作用机制与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK抑制剂MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(phosphatidylinositide 3-kinIACS-010759ases-serine/threonine-protein kinase AKT, PI3K-Akt)信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等有关。动物实验验证结果表明,与模型组比较,通脉颗粒可显著降低IS大鼠神经功能缺损评分(P<0.05),能明显缩小脑组织梗死灶、有效改善脑组织病理学表现,改变小胶质细胞活化状态,显著降低IL-6、TNF-α的表达水平(P<0.05),显著升高IL-4和IL-10的表达水平(P<0.05)。结论 通脉颗粒可抑制炎症因子的表达,改善神经功能损伤,其作用机制可能与调控小胶质细胞介导的炎症反应有关。

目的通过观察地菊平肝胶囊治疗肝阳上亢型高血压早期肾损害患者的临床疗效,评价其临床效果以及安全性,为高血压早期肾损害的临床治疗提供新的诊疗思路。方法纳入来自我院心病科高血压早期肾损害病人86例,采用随机分组的方法,将其分为两组(对照组、观察组)。两组均予以非药物基础治疗及口服氯沙坦钾片,观察组加服地菊平肝胶囊,两组均连续治疗8周(2个疗程)。记录两组治疗前后血压、早期肾损害实验室指标、临床症状的变化。结果治疗前两组组间对比:两组治疗前年龄、性别、病程、血压值、早期肾损害敏感指标、临床症状相比,无统计学差异(P>0.05);治疗后对照组组内对比:对照组24h平均收缩压、日间收缩压、夜间收缩压、24h平均舒张压、日间舒张压、夜间舒张压、尿β2-微球蛋白、血清胱抑素c、中医症候总积分及单项症状评分中的眩晕、急躁易怒、腰酸、膝软、五心烦热、耳鸣、面赤、Torin 1口苦、咽干均较前降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),尿微量白蛋白及五项单项症状(头痛、心烦、不寐、健忘、便秘溲赤)评分对照组治疗前后对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组组内对比:观察组治疗后24h平均收缩压、日间收缩压、夜间收缩压、24h平均舒张压、日间舒张压、夜间舒张压、尿β2-微球蛋白、尿微量白蛋白、血清胱抑素c、中医症候总积分及单项评分均有降低,治疗前后对比差异具有统计学意义(P<0.01);治疗后两组组间对比:两组24h平均舒张压、夜间舒张压、尿β2-微球蛋白、尿微量白蛋白、中医症候总积分及单项症状评分中的眩晕、急躁易怒、膝软、五心烦热、耳鸣、面赤、口苦、头痛、心烦、不寐、健忘、便秘溲赤比较,差异具有统计学意义(Erastin纯度P<0.05)。结论地菊平肝胶囊联合氯沙Confirmatory targeted biopsy坦钾治疗肝阳上亢型高血压早期肾损害具有显著的临床疗效,对患者血压、尿MALB、尿β2-MG、Cyst-c具有降低作用,还可以改善临床症状,保护肾功能。

目的 评价超声内镜在肝门部胆管癌评估中的作用以及基于超声内镜引导的穿刺活检技术在肝门部胆管癌诊治中的价值。方法 回顾性分析GSKJ4浓度53例2018年1月-2020年1月在兰州大学第一医院外科内镜诊疗培训中心因肝门部胆管癌行内镜逆行胰胆管造影（ERCP）或超声内镜检查及治疗，同时术中行ERCP经乳头的活检或超声内镜引导的细针抽吸活检技术的患者临床资料。根据活检方式分为ERCP组及超声内镜组，比较2种活检方式的敏感性，对行超声内镜检查患者进行内镜下Bismuth分型，比较与计算机断层扫描/磁共振成像（CT/MRI）诊断Bismuth分型的一致性。结结果 2组患者临床基线特征相似，行ERCP经乳头肝门部胆管活检患者29例，其中21例获得组织学诊断，活检灵敏性为72.4%；行超声内镜引导的细针抽吸活检技术肝门部胆购买GDC-0068管活检的24例，其中17例获得组织学诊断，灵敏性为70.8%,19例患者获得细胞学诊断，灵敏性为79.2%;ERCP活检灵敏性略高于超声内镜引导的细针抽吸活检技术胆管活检，但差异无统计学意义（P> 0.05）；在24例行超声内镜检查的患者中，其中CT/MRI诊断BismuthⅠ/Ⅱ型为16例，BismuthⅢ/Ⅳ型8例；超声内镜诊断BismuthⅠ/Ⅱ型为12例，BismuthⅢ/Lab AutomationⅣ型12例，行超声内镜检查患者内镜下肿瘤Bismuth分型与CT/MRI有较好的一致性。结论 在肝门部胆管癌的诊治中，基于超声内镜的组织取样并不劣于基于ERCP的组织取样，超声内镜检查可用于肝门部胆管癌的术前评估。

目的：探讨五步式叙事护理对糖尿病患儿心理状态及生存质量的影响。方法：选取2020年1—12月安阳市妇幼保健院收治的84例糖尿病患儿作为研究对象，采用随机数表法分为试验组（n=42）与对照组（n=42）。对照组患儿接受常规护理，试验组患儿接受五步式叙事护理，比较两组患儿的心理状态及生存质量。结genetics of AD果：试验组患儿干预后的儿童焦虑性情绪障碍筛查表（The Screen for Child Anxiety Related Emotiona Disorders,SCARED）评分、儿童抑郁障碍自评量表（Self-Rating Scale for Depressive Disorder in Childhood,DSRSC）评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组患儿干预后的糖化血红蛋白（HbAlc）Smoothened Agonist研究购买、空腹血糖（F购买FUT-175BG）、餐后2 h血糖（2 hPBG）指标显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组患儿干预后的糖尿病患者生存质量特异性量表（DSQL）中生理、心理、社会、治疗4个维度得分及总评分显著降低对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：五步式叙事护理可有效减轻糖尿病患儿的焦虑、抑郁等情绪障碍，改善患儿心理状态，能够促使患儿积极配合治疗护理，改善糖代谢指标，有利于提高生存质量。

目的 运用网络药理学和生物信息学方法探究左金丸治疗幽门螺杆菌（Hp）相关性溃疡（PU）所涉及的分子机制及关键基因。方法 通过TCMSP数据库筛选左金丸的活性Medical law成分及作用靶点；通过GEO数据库检索Hp感染胃黏膜上皮的基因表达谱芯片数据；对芯片数据进行均一化处理并分析差异表达microRNA；利用Starbase搜索显著性差异表达microRNA靶基因；提取左金丸作用靶点和Hp相关性PU关键致病基因的交集；采用Metascape对交集基因进行GO功能分析；运用GSEA对交集基因进行KEGG通路富集分析。结果 检索到44种左金丸活性成分和891个作用靶寻找更多点；从GSE19769芯片中筛选出10个显著性差异表达microRNA；查找到显著性差异表达microRNA靶基因684个；取两者交集得到BIRC5、HIF1A、HSP90AB1等特异性基因；GO功能分析涉及翻译后蛋白修饰、细胞周期调节等生物过程，细胞质、细胞核等细胞成分，蛋白连接酶结合、蛋白质结合等分子功能；左金丸治疗Hp相关性PU涉及的信号通路包括MAPK信号通路、WNT信号通路、癌症相关通路selleck等。结论 结果表明左金丸治疗Hp相关性PU主要通过调控BIRC5、HIF1A、HSP90AB1等关键基因参与构成的MAPK信号通路、WNT信号通路等发挥作用。