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目的 探讨音乐疗法对中重度抑郁症患者自杀态度的影响。方法 纳入80例中重度抑GDC-0973化学结构郁症患者分为研究组（SSRIs类抗抑郁药物治疗联合音乐疗法）40例和对照组（SSRIs类抗抑郁药物治疗）40例，比较两组在治疗前和治疗1周、4周、8周、12周后在汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、自杀态度问卷（QSA）、自我接纳问卷（SAQ）上的分值变化，采用SPSS 24.0统计软件进行数据分析，计数资料比较采用卡方检验，正态计量资料比较采用t检验，治疗前后量表分数比较采用重复测量方差分析。结果 组内比较：研究组和对照组HAMD、HAMA、QSA、SAQ在治疗1周后与治疗前无显著性差异（P>0.05），治疗2周后、4周后及8周后与前组相比均有显著性差异（P<0.05）。组间比较：治疗前及GSK1120212 NMR治疗1周后两组各量表比较差异均无显著性（P>0.05）。治疗2周后，研究组相比对照组，除HAMD外，HAMA、QSA、SAQGenital infection指标差异均有显著性（P<0.05）。治疗4周后，HAMD、HAMA、QSA、SAQ指标差异均有显著性（P<0.05）。治疗8周后，HAMD、HAMA指标差异无显著性（P>0.05）,QSA、SAQ指标差异有显著性（P<0.05）。结论 在抗抑郁药物治疗重度抑郁症患者过程中，联合音乐疗法更加有助于纠正患者的自杀态度，提高自我接纳水平，从而减少自杀意念和行为。

Wolfram综合征(WS)是一种主要由WFS1基因突变导致的超罕见的常染色体隐性遗传病,每20万至50万人中约有1人患有WS,以糖尿病、双侧视神经萎缩、神经性耳聋和尿崩症为主要症状。WS患者常伴有多种精神症状表现,如抑郁,焦虑,失眠、睡眠节律紊乱、躁狂等,严重损害患者的社会功能。然而鉴于该疾病的复杂性,目前尚未找到有效的治疗手段。我们报道该例Torin 1临床试验Wolfram综合征伴抑郁情绪及睡Biopsychosocial approach眠节律紊乱患者,男性,29岁,发作性病程10余年,自幼视力差,2003年在安徽省立医院检查发现”I型糖尿病,视神经萎缩”,小学毕业后GNE-140半抑制浓度渐出现夜眠差,入睡困难,白天嗜睡,情绪偏低,2016年确诊”抑郁症”,予以常规抗抑郁药治疗,情绪有改善,但睡眠一直欠佳。2017年患者于复旦医学院附属眼耳鼻喉医院确诊Wolfram综合征。后患者仍反复出现夜眠差,白天嗜睡,情绪差,精力下降,给予抗抑郁药物治疗效果不理想,社会功能严重受损。此次入院我们关注到患者的双侧视神经萎缩可能扰乱其生物节律,进而影响情绪和睡眠,故选用了新型抗抑郁药物褪黑素能受体激动剂阿戈美拉汀联合治疗,经过治疗,情绪及睡眠较前均明显改善。在住院过程中我们对患者进行了褪黑素检测,结果显示患者出院时的褪黑素水平较入院时增高,峰值相位较入院时后移,与临床症状改善相符。该病例的报道为临床治疗WS伴抑郁情绪及睡眠节律紊乱提供了新思路。

目的 探讨TGFBR2调控巨噬细胞极化促进结直肠癌发展及相关机制。方法 临床征集40例结直肠癌病变样本，荧光定量PCR和WCobimetinibestern blot分别检测TGFBR2 mRNA和蛋白表达变化。采用Transwell小室共培养分化的小鼠骨髓来源单核细胞（bone marrow-derived mast cells, BMRegional military medical servicesMCs）与小鼠结肠癌CT26细胞，分别在共培养7 d后，通过荧光定量PCR检测共培养后野生型（MWT）和敲除型（TGFBR2-/-）BMMCs的M1型巨噬细胞标志基因IL-6和iNOS表达情况以及M2型巨噬细胞标志基因Arg-1和CD206表达情况，CCK-8和EdU染色检测CT26细胞增殖情况，Tunel染色检测CT26细胞在与野生型或敲除型BMMCs共培养后的凋亡情况，Western blot检测共培养后CT26细胞内Bax和Bcl2蛋白的表达变化。结果 结直肠癌病变组织中TGFBR2 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05），敲除型（TGFBR2-/-）分化的BMMCs与小鼠结肠癌CT26细胞共培养7 d后，巨噬细胞M1型标志物白细胞介素IL-6和诱导型一氧化氮合酶iPS-341作用NOS表达明显升高（P<0.05），而M2型标志物精氨酸酶Arg-1和白细胞分化抗原CD206表达明显降低（P<0.05）。另外，敲除型（TGFBR2-/-）分化的BMMCs与小鼠结肠癌CT26细胞共培养7 d后，CCK-8和EdU显示CT26细胞增殖明显降低（P<0.05）,Tunel染色显示细胞凋亡明显增多（P<0.05）,Bax蛋白表达升高（P<0.05）,Bcl2蛋白表达降低（P<0.05）。结论 TGFBR2通过调控M1/M2巨噬细胞极化抑制结直肠癌细胞凋亡，促进增殖。

目的:肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)被认为是最具危险性的癌症类型之一,其死亡率高,早期容易出现转移。HCC的根治性治疗方法包括肝切除和原位肝移植,然而,大多数HCC患者伴有肝硬Severe malaria infection化,肝切除的可能性低。目前大多数HCC患者主要使用索拉非尼治疗,但总体生存率低,预后也差。平衡型核苷转运蛋白3(EquiliDecitabine试剂brative Nucleoside Transporter3,ENT3)是定JNJ-42756493采购位于溶酶体和线粒体的胞内核苷和核碱基转运蛋白,对胞内的核苷、核碱基转运至关重要。研究ENT3通过调控AKT/mTOR信号通路促进HCC细胞增殖、转移和侵袭的作用机制,探寻HCC的预后标记分子,为开展可能的靶向治疗奠定理论基础。方法:利用GEPIA、UALCAN和TIMER数据库,分析ENT3在泛癌中的差异表达,及与临床病理参数和疾病预后的相关性。通过sh RNA技术构建敲减ENT3表达的大肠杆菌,利用平板划线分离提纯,再进行增菌培养,提取细菌内质粒DNA。通过细胞体外转染技术将敲减ENT3表达的质粒DNA转染至肝癌细胞株,利用蛋白免疫印迹验证敲减效率。采用体外细胞生物学功能实验,如细胞增殖、细胞克隆、伤口愈合、Transwell迁移和侵袭实验验证敲减ENT3对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。采用流式细胞仪检测敲减ENT3后细胞周期和细胞凋亡状态。通过R软件分析TCGA数据库肝癌基因表达组数据,对ENT3基因集合富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)。使用STRING数据库探索ENT3编码蛋白与ENT3通过调控AKT/mTOR信号通路促进肝细胞癌进展的机制研究2023届硕士学位论文富集通路关键蛋白互作关系。通过Linked Omics数据库,分析ENT3在HCC中的转录组数据,探索ENT3相关性基因的基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集情况。采用蛋白免疫印迹检测敲减ENT3与AKT/mTOR信号通路的相关性。使用AKT激动剂SC79激活AKT/mTOR信号通路,观察SC79是否能够恢复敲减ENT3对AKT/mTOR信号通路的抑制作用。结果:ENT3在嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(Pheochromocytoma and Paraganglioma,PCPG)、直肠腺癌(Rectum Adenocarcinoma,READ)、肝细胞癌(Liver Hepatocellular Carcinoma,LIHC)等多种恶性肿瘤中的表达上调。ENT3在HCC中的异常激活与患者的不良预后、临床病理学指标密切相关。在体外细胞模型中,敲减ENT3可以抑制HCC细胞活力、细胞增殖、细胞迁移和侵袭,诱导细胞周期S期阻滞,促进细胞凋亡。GO/KEGG结果显示,ENT3相关性基因与细胞感染、核苷酸代谢、DNA结合和转录调节等相关。GSEA通路富集分析提示,ENT3相关性基因可以激活AKT/mTOR信号通路、明星致癌基因MYC、DNA修复过程等。敲减ENT3可以降低p-AKT和p-mTOR蛋白的表达,抑制AKT/mTOR信号通路的下游效应因子p-p70S6K1蛋白的表达、促进p-4EBP1蛋白的表达。SC79可以部分恢复敲减ENT3对p-AKT、p-mTOR和p-p70S6K1蛋白表达水平的抑制作用,降低敲减ENT3对p-4EBP1蛋白表达水平的促进作用。结论:ENT3在HCC中高表达,且与患者预后不良有关。ENT3通过调控AKT/mTOR信号通路促进HCC细胞的增殖、转移和侵袭。

根毛Compound 3采购是植物根系吸收水和营养物质的关键部位,因此对于根毛生长调节机理的研究有重要的科学意义influenza genetic heterogeneity。植物激素乙烯显著促进植物根毛生长。微丝骨架作为细胞骨架的主要组成成分,也具有调节植物根毛生长的重要作用。然而,根毛生长过程中微丝骨架与乙烯之间的关系尚不清楚。微丝由肌动蛋白组成,拟南芥肌动蛋白AtACT2是肌动蛋白家族中调节根毛生长的主要蛋白。本实验揭示了肌动蛋白AtACT2在乙烯信号调控根毛生长中的作用,具体结果如下:1.通过三引物法鉴定了2个株系的Atact2纯合突变体。利用体视显微镜观察了拟南芥野生型(Col-0)与Atact2突变体植株的根毛生长过程。结果显示,与Col-0相比,Atact2突变体的根毛长度明显变短,根毛生长速率明显降低,根毛生长时间明显减少,说明AtACT2通过影响根毛生长速率和生长时间正向调节根毛生长。2.通过杂交获得Atact2 f ABD2-GFP纯合突变体用于观察植物体内微丝形态和动态过程。利用激光扫描共聚焦显微镜观察Atact2突变体根毛不同生长阶段的微丝形态。结果显示,在快速生长阶段与慢速生长阶段,与Col-0相比,Atact2没有明显可见的粗丝,微丝成束率低,微丝与根毛生长方向的角度更大,说明AtACT2通过调节根毛快速生长阶段和慢速生长阶段的微丝形态,影响了根毛生长。3.观察乙烯利及乙烯抑制剂处理后的Col-0植株,发现乙烯利处理后的Col-0根毛长度与生长速率都有显著性增加。乙烯抑制剂处理显示相反结果。观察不同乙烯药剂处理后Col-0在根毛不同生长阶段的微丝形态,结果显示,与正常条件下相比,乙烯利处理后Col-0的微丝较细,微丝伸长率高,微丝与根毛生长方向的角度较小,乙烯抑制剂处理显示相反结果。说明乙烯信号在调节根毛生长过程中影响了微丝动态。4.通过q RT-PCR方法发现,乙烯利处理后Col-0中AtACT2的表达量显著提升,乙烯抑制剂处理后AtACT2的表达量显著降低。通过观察不同乙烯药剂处理的Col-0与Atact2突变体的根毛生长和微丝动态情况发现,乙烯利及乙烯抑制剂处理的Atact2根毛生长速率和微丝动态没有发生明显变化,以上结果显示乙烯信号可selleck HPLC以通过增强AtACT2的表达促进根毛生长。综上所述,在拟南芥根毛生长过程中乙烯信号通过调节AtACT2影响根毛细胞中微丝形态变化,从而调节根毛生长,为微丝骨架和乙烯信号调节根毛生长机理研究提供新的科学理论依据。

硫化物醌氧化还原酶(sulfide quinone oxidoreductase,SQR)是一种古老的核黄素蛋白,属于二硫化物氧化还原酶家族(Disulfide oxidoreductase family,DSR),主要功能是将硫化物氧化为单质硫,并将电子传递给醌完成呼吸链。嗜酸喜温硫杆菌(Acidithiobacillus caldus)是生物浸出过程中的优势微生物,其最主要的能量来源是硫代谢,而SQR是硫氧化反应途径中的首个关键酶,在硫代谢中发挥着重要的作用。本研究以A.caldus来源的SQR~(Ac)为对象,利用分子生物学和生物信息学技术对SQR~(Ac)的性质、功能以及催化机理进行了一系列研究。(1)通过对SQR同源序列的进化树构建和亚细胞定位研究,鉴定了SQR~(Ac)属于六大类蛋白中的一类SQR蛋白,具备三个保守半胱氨酸位点(Cys128、Cys160、Cys356);确定了SQR蛋白属于内在膜蛋白,蛋白内部不存在信号肽和跨膜结构。(2)通过同源重组构建了大肠杆holistic medicine菌(Escherichia coli)的SQR蛋白表达菌株BL21-p ET28a:sqr,实现了SQR~(Ac)在E.coli BL21(DE3)中的胞内可溶性表达。重组SQR~(Ac)的分子量约为47.7 k Da。测定了SQR~(Ac)的酶促反应动力学参数:K_(m(sulfide))为23.5μM,V_(max(sulfide))为0.51±0.05μmol·min~(-1)·mg~(-1),K_(m(DUQ))为17.4μM,V_(max(DUQ))为0.60±0.05μmol·min~(-1)·mg~(-1)。通过测定SQR~(Ac)蛋白在375 nm和450 nm处特征吸收峰的变化,测定了1 mol的SQR~(Ac)蛋白中含有约1 mol的黄素腺嘌呤二核苷酸。(3)通过Alpha Fold蛋白结构预测获得了SQR~(Ac)的三维结构模型,发现SQR~(Ac)的蛋白结构符合二硫键氧化还原酶家族蛋白的特征,由两个串联的罗斯曼结构域(Rossmann fold Belnacasan分子量domain)和一个非常灵活易曲的C-端结构域组成。单个罗斯曼折叠结构域包括6个平行的β折叠与两对α螺旋形成的β-α-β-α的拓扑结构。对比SQR~(Ac)的结构与嗜酸氧化亚铁硫杆菌的SQR~(Af)结构发现,两种蛋白的C端构象有着明显不同,可能是因为SQR~(Af)的C端α螺旋异常灵活导致两者的构象产生明显差异。(4)通过模拟丙氨酸突变扫描和同源序列的比对分析筛选到了五个关键氨基酸位点(Cys128、Cys160、Cys356、His132、His198),将五个位点突变为丙氨酸后,构建了大肠杆菌的表达菌株。分离纯化获得了五种突变体蛋白,并对五种蛋白分别进行体外硫化物醌氧化还原反应实验,发现Cys128,Cys160和Cys356的突变会导致蛋白的酶活性显著降低,而His132和His198的突变对SQR~(Ac)酶活性无明显影响。结合SQR~(Ac)的三维结构特征以及突变体蛋白的体外硫化物醌氧化还原反应实验,提出了一种适用于CB-839临床试验A.caldus的硫化物醌氧化还原机制模型。

第一部分体外氟康唑诱导实验获得光滑假丝酵母菌耐药株及耐药基因PDR1及ERG11的突变分析目的探索体外氟康唑长期暴露后对临床血培养分离的光滑假丝酵母菌的抗真菌药敏特性的影响,同时分析经诱导实验后氟康唑耐药相关基因PDR1及ERG11的的突变情况。方法收集安徽医科大学第一附属医院检验科血培养分离的5株光滑假丝酵母菌,用MALDI-TOF MS质谱分析对菌株进行鉴定,ATB Fungus 3抗真菌药敏实验确定为氟康唑敏感株,通过体外氟康唑长期暴露实验发展为氟康唑耐药株,并于无氟康唑培养基中继续传代培养确定其耐药的稳定性。通过DNA测序技术分析光滑假丝酵母菌氟康唑耐药相关基因PDR1,ERG11的基因序列,用DNAMAN软件对比氟康唑敏感株和耐药株基因序列改变,并与Gen Bank中序列进行比对发现碱基和蛋白质突变位点。结果经过体外氟康唑诱导后,5株光滑假丝酵母菌血流感染株不仅发生了氟康唑耐药,还导致了与三唑类抗真菌药物伊曲康唑、伏立康唑三者之间的交叉耐药。耐药基因测序及序列比对发现PDR1基因发生3种碱基突变位点:G1127A、G2315A、G4681A,对应的蛋白质突变位点为R376Q、R772K、E1083K,ERG11基因发现1种碱基突变位点C405A,对应的蛋白质突变位点为F135L,均为新发现的突变位点,此前未见报道过。结论光滑假丝酵母菌体外长时间氟康唑暴露后可导致耐药和三唑类之间的交叉耐药,并且这种耐药特性保持稳定。光滑假丝酵母菌三唑类耐药后可发生耐药相关PDR1,ERG11基因的突变。第二部分光滑假丝酵母菌氟康唑耐药相关基因的m RNA表达水平及外排泵功能分析目的分析经体外氟康唑诱导实验后光滑假丝酵母菌耐药相关基因PDR1,ERG11及外排泵转运蛋白编码基因CDR1,CDR2和SNQ2的m RNA相对表达量的改变,同时分析光滑假丝酵母菌外排泵功能的改变,探究其与三唑类耐药之间的关系。方法将第一部分筛选出的5株氟康唑敏感株和其经过诱导后获得的5株耐药株使用实时荧光定量PCR分析光滑假丝酵母菌耐药相关基因PDRAortic pathology1,ERG11及外排泵编码基因CDR1,CDR2,SNQ2的m RNA相对表达量改变,同时使用R-6G荧光染料分析光滑假丝酵母菌外排泵功能的改变。结果光滑假丝酵母菌氟康唑诱RAD001生产商导耐药组的耐药相关基因PDR1,ERG11,CDR1,CDR2,SNQ2的m RNA相对表达水平均发生明显上调(p<0.05),其中PDR1,ERG11基因的m RNA相对表达量分别为(7.525±1.239),(4.004±1.720)。而外排泵蛋白编码基因CDR1(6.902±2.087LY2835219化学结构)的m RNA表达量比CDR2(2.925±0.866)、SNQ2(2.325±0.815)增加更明显。流式细胞计数分析结果显示与光滑假丝酵母菌氟康唑敏感组相比较,耐药组对R-6G的吸收明显减少,外排作用增强(p<0.05)。结论体外长期氟康唑暴露可导致光滑假丝酵母菌耐药相关基因PDR1,ERG11及外排泵编码基因CDR1,CDR2,SNQ2的m RNA相对表达量明显增加,同时光滑假丝酵母菌的主动外排作用增加,从而促进耐药的发生。

目的：探索银耳子实体提取物在人体及体外的抗皱功效。方法：测量银耳子实体提取物对成纤维细胞基质金属蛋白酶-PLX4032核磁1(Matrix Metallopeptidase 1,MMP-1)、胶原蛋白-1(Collagen I,CoL I)、透明质酸（Hyaluronic acid,HA）表达含量的影响。通过受试者试用测试、抗皱功效测试检验含有银耳子实体提取物的精华及眼膜对皮肤粗糙程度、皱纹参数（深度、长度、面积、数量）及眼角纹严重程度的影响，并调查受试者的产品满意度。结果：在成纤维细胞抗皱指标测试中，UVA辐射建模会造成成纤维细胞HA含量降低（P<0.01）LGK-974说明书，银耳子实体提取物能够显著提高成纤维细胞降低的HA含量（P<0.001）。在银耳子实体产品抗皱测试中，其产品可防止受试者皮肤粗糙度增加（P<0.01）、降低眼周皱纹参数（P<0.001），并Hepatocytes injury且具有较高的受试者满意度。结论：银耳子实体提取物通过修复真皮HA流失等功效，在护肤品中发挥出抗皱能力，且安全性高，在抗皱抗衰护肤品开发中具有较好的应用前景。

目的:作为妊娠早期蜕膜中最丰富的白细胞,子宫内膜自然杀伤细胞(uterine Natural Killer cells,u NK cells)主导着蜕膜免疫格局,它们的数量及功能改变可能会影响生殖成功。本研究旨在通过研究u NK细胞与不孕症之间的关系,从而为女性不孕症的诊治提供新的见解与方法。方法:随机选取并收集2022年10月-2023年1月在吉林大学第二医院行宫腔镜手术的不孕症女性部分子宫内膜组织,并同期随机收集健康已婚已育女性的适量子宫内膜组织,使用流式细胞技术检测其子宫内膜中CD56~+CD3~-NK细胞及CD16~+CD69~+NK细胞的百分比,获得的数据使用统计学软件SPSS 26.0分析,应用ROC曲线分析确定灵敏度和特异度,P<0.05认为差异有统计学意义。结果:1.不孕组患者的年龄为32.87±4.02岁,月经周期为27.11±2.63天,经期持续时间为4.87±1.30天,样本采集时间为月经周期的第20.79±2.26天,BMI为20.65±0.70 kg/m~2。对照组的年龄为32.08±3.37岁,月经周期为26.92±3.29天,经期持续时间为5.67±1.61天,样本采集时间为月经周期的第19.92±2.71天,BMI为20.32±0.53 kg/m~2。以上一般资料两组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。2.不孕组子宫内膜中CD56~+CD3~-NK细胞的百分Biosensing strategies比为20.42(13.63,41.58),对照组子宫内膜中CD56~+CDJQ1采购3Adezmapimod~-NK细胞的百分比为8.20(5.83,9.15),不孕组子宫内膜中CD16~+CD69~+NK细胞的百分比为45.30(22.20,72.83),对照组子宫内膜中CD16~+CD69~+NK细胞的百分比为10.75(3.58,17.28),不孕组子宫内膜中CD56~+CD3~-NK细胞的百分比、CD16~+CD69~+NK细胞的百分比均显著高于对照组(P<0.001)。3.CD56~+CD3~-NK%诊断UI时的AUC为0.880(95%CI:0.760～0.963),灵敏度为84.20%,特异度为91.70%(P<0.001);CD16~+CD69~+NK%诊断UI时的AUC为0.862(95%CI:0.785～0.976),敏感度为78.90%,特异度为100.00%(P<0.001),两者均有一定的预测价值。结论:1.子宫内膜中CD56~+CD3~-NK细胞和CD16~+CD69~+NK细胞百分比的增加与不孕症具有相关性,它们可以作为女性不明原因不孕症的免疫风险标志物。2.CD16~+CD69~+NK细胞百分比的上调预示着某些不明原因不孕症患者局部免疫的激活,可以作为一个治疗靶点。

在保障作物产量的同时减少氮肥投入是现代农业生产面临的重大课题,提高作物氮肥利用率是关键所在。2019-2021年,在河西绿洲灌区设置田间定位试验,采用裂区设计,主区设玉米间作箭筈豌豆(M||V)、玉米间作油菜(M||R)和单作玉米(M)三种种植模式,副区为不施氮(N0)、减量25%施氮(N1:270 kg hm~(-2))和传统施氮(N2:360 kg hm~(-2)),重点研究间作绿肥对减量施氮下玉米产量、氮素利用特征的影响,探讨玉米农田土壤气态氮损失特征及土壤关键因子对间作绿肥结合减量施氮的响应,以期揭示间作绿肥及减氮对玉米氮素高效利用的作用机制,为构建玉米氮肥减量增效技术提供理论和实践依据。主要研究结果如下:(1)间作绿肥可以补偿减量施氮25%造成的玉米产量损失,有利于提高玉米的氮肥利用率。减量施氮降低了单作玉米籽粒产量、生物产量,较N2分别低9.9%-22.0%、7.7%-13.9%;而玉米-绿肥间作模式中,N1与N2无差异。随定位年限的延长,间作绿肥对减氮玉米产量下降的补偿效应呈增加趋势。减量施氮提高了玉米氮肥利用率、氮肥偏生产力,较N2分别高18.5%-20.4%、25.7%-29.1%;间作绿肥结合减量施氮可进一步提高玉米的氮肥利用率、氮肥农学效率和氮肥偏生产力,M||VN1较MN2分别高17.7%-31.3%、15.2%-21.6%和32.3%-36.2%,M||RN1较MN2分别高14.8%-25.1%、21.5%-25.4%和34.6%selleck产品-39.8%。(2)间作绿肥结合减量施氮有效降低了玉米农田的土壤气态氮损失。MN2全生育期土壤NH_3挥发和N_2O排放总量分别为15.7-16.9 kg hm~(-2)、1.34-1.56 kg hm~(-2),与MN2相比,M||VN1两指标分别降低44.0%-45.0%、34.4%-41.5%,M||RN1分别降低46.4%JQ1半抑制浓度-47.3%、27.8%-37.1%。减氮条件下,间作箭筈豌豆更利于玉米农田土壤N_2O的减排,M||VN1较M||RN1降低7.1%-9.1%。(3)间作绿肥可保证减量施氮下玉米生育期内所需的氮素供应,而降低深层氮素淋失风险,箭筈豌豆效果最为突出。间作绿肥增大了绿肥刈割前玉米带0-110 cm土层平均土壤硝态氮、铵态氮含量,但绿肥刈割后增强了对其消耗,使其与单作玉米之间无差异。随田间定位试验年限的延长,间作绿肥结合减量施氮提高了玉米带耕层土壤无机氮含量,而降低了50 cm土层以下无机氮含量。间作箭筈豌豆更利于减量施氮条件下绿肥带0-50 cm土层土壤氮素含量的增加。(4)间作绿肥可保持减氮条件下玉米农田较高的土壤微生物量氮及脲酶活性,而降低了土壤硝酸还原酶、亚硝酸还原酶活性,箭筈豌豆效果最为突出。对比MN2,间作绿肥结合减量施氮降低了绿肥花期玉米农田的土壤脲酶活性,M||VN1、M||RN1分别降低6.2%-20.1%、16.0%-24.8%,Cross-species infection而对硝酸还原酶、亚硝酸还原酶活性无影响;作物播前、玉米吐丝期及玉米收获后,间作绿肥结合减量施氮对土壤微生物量氮、脲酶活性无影响,而降低了硝酸还原酶、亚硝酸还原酶活性。玉米吐丝期、玉米收获后,M||VN1较M||RN1土壤亚硝酸还原酶活性分别降低7.3%-11.5%、7.0%-10.2%,进而更利于土壤N_2O减排。(5)减氮条件下,间作绿肥可以改变土壤反硝化细菌群落组成,从而抑制玉米农田土壤氨氧化功能,弱化亚硝酸盐还原过程,进而降低土壤气态氮的生成,间作箭筈豌豆效果较为突出。与MN2相比,间作绿肥结合减量施氮降低了玉米带土壤氮循环功能微生物基因丰度,而提高了Chao1指数,其中,M||VN1较M||RN1土壤nirK、nirS和nosZ基因的Chao1指数分别提高8.2%、29.7%和19.0%。减氮条件下,M||V更利于绿肥带土壤氮循环功能基因丰度的降低和Chao1指数的提高。所有土样中,AOA群落均属于奇古菌门(Thaumarchaeota),AOB和反硝化菌群均以变形菌门(Proteobacteria)为第一优势菌门。属水平上,间作绿肥结合减量施氮显著影响反硝化细菌群落结构组成,而对AOA、AOB无影响。综上,间作绿肥结合减量施氮可提高玉米氮素吸收利用、减少玉米农田的土壤气态氮损失,可作为绿洲灌区一种高效玉米生产模式;其中,以玉米间作箭筈豌豆结合减量25%施氮效果最优。