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旨在研究川芎嗪（tetramethylpyrazine，TMP）联合神经干细胞（neural stem cells，NSCs）移植对大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型大鼠的干预作用，并基于干细胞生物学行为调控探讨TMP联合NSCs移植对缺血性脑卒中的作用机制。将MCAO大鼠按神经功能评分随机分层分为模型组、TMP组、神经干细胞移植（NSCs）组和TMP联合神经干细胞移植(TMP+NSCs)组，同时设立假手术组。以神经功能评分来评价TMP联合NSCs移植对MCAO大鼠神经功能的改善情况；分别以BrdU、BrdU/DCX、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫荧光标记法评价NSCs的增殖、迁移、分化情况；蛋白质免疫印迹检测基质细胞衍生因子1（SDF-1）、趋化因子C-X-C-基元受体4（Precision Lifestyle MedicineCXCR4）的蛋白表达及氧化应激通路核因子E2相关因子2（Nrf2）、胞浆蛋白伴侣分子（KEAP1）、血红素加氧酶-1（HO-1）、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1（NQO1）的蛋白表达，研究TMP联合NSCs发生迁移的作用机制。结果发现，TMP联合NSCs移植可以显著改善MCAO大鼠神经功能评分；免疫荧光染色结果显示TMP组、NSCs组、TMP+NSCs组的BrdU~(+)、BrdU~(+)/DCX~(+)、BrdU~(+)/NeuN~(+)、BrdU~(+)/GFAP~(+)细胞数均明显升高，且以联合治疗组最明显；进一步的免疫印迹结果分析SCH727965发现TMP组、NSCs组、TMP+NSCs组的CXCR4蛋白表达均显著升高，Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达上调，KEAP1蛋白表达降低。该研究表明TMP以及NSCs移植均可促进NSCs增殖、https://www.selleck.cn/products/kpt-330.html迁移和分化，进而促进神经功能恢复，两者联合作用更佳，其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/CXCR4通路有关。

目的 研究麻黄水提物通过活性氧（reactive oxygen species, ROS）/硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin-interacting protein, TXNIP）/Nod样受体蛋白3(Nod like receptor protein 3, NLRP3)通路减轻脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及机制。方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、麻黄水提物（400 mg/kg）组、三甲胺N-氧化物（trimethylamine N-oxide, TMAO,110 mg/kg）组、麻黄水提物（400 mg/kg）+TMAO(110 mg/kg)组，灌胃给药10 d后采用腹腔注射LPS(5 mg/kg)的方法建立LPS诱导ALI模型。造模后6 h，检测肺组织病理改变，支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中炎症细胞分类，血清及BALF中白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量，肺组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）、总抗氧化力（total antioxidant capacity, T-AOC）含量、ROS活力及TXNIP、NLRP3的表达水平。结果 模型对照组大鼠出现肺组织内炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚的病理改变，BALF中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞的数量，血清及BExtra-hepatic portal vein obstructionALF中IL-1β、IL-18、TNF-α含量，肺组织中MDA含量、ROS活力及TXNIP、NLRP3的表达水平均高于正常对照组（P<0.05）；肺组织中T-AOC含量低于正常对照组（P<0.05）。麻黄水提物组大鼠肺组织的病理改变较模型对照组改善，BALF中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞的数量，血清及BALF中IL-1β、IL-18、TNF-α含量，肺组织中MDA含量、ROS活力及TXNIPevonedistat研究购买P、NLRP3的表达水平均低于模型对照组（P<0.05）；肺组织中T-AOC含量高于模型对照组（P<0.05）。麻黄水提物+TMAO组大鼠肺组织的病理改变www.selleck.cn/products/Verteporfin(Visudyne)较麻黄水提物组加重，BALF中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞的数量，血清及BALF中IL-1β、IL-18、TNF-α含量，肺组织中MDA含量、ROS活力及TXNIP、NLRP3的表达水平均高于麻黄水提物组（P<0.05）；肺组织中T-AOC含量低于麻黄水提物组（P<0.05）。结论 麻黄水提物可减轻LPS诱导ALI，并抑制炎症反应和氧化应激反应，其可能的分子机制与抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路有关。

目的 探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)女性患者的免疫球蛋白G N-糖基(IgG N-糖基SAHA试剂)与红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)之间的关系,为后续SLE联合标志物提供理论基础。方法 选取2018年10月—2020年5月在山东省聊城市人民医院风湿免疫科门诊确诊及住院的341例SLE女性患者为研究对象,采集血液样本进行血常规检测并提取纯化血浆IgG,采用超高液相色谱法检测血浆IgGN-糖基水平。IgGN-糖基与红细胞分布宽度的关联性分析采用Spearman秩相关与logistic回归分析。结果 RDWAutomated medication dispensers高水平组中的半乳糖基化及唾液酸化水平显著低于RDW低水平组。logistic回归分析结果显示,GP12、GP14、GP18与GP23为RDW升高的保护因素,高水平的GP4与GP8为RDW升高的危险因素。结论 SLE女性患者IgGN-糖基与RDW存在关联性,异常的IgGN-糖基化可能是影响RDW水平升高的因素更多,为后续二者联合指标对疾病进行早期诊断或反映疾病情况的研究提供了理论基础。

研究背景:帕金森病是老年人常见的一种神经退行性疾病,患者病程中常合并冻结步态,但在中、晚期患者中更为常见。冻结步态是一种常见的致残性、阵发性的步态障碍,表现为行走时双脚突然出现粘地感,可阻止开始或恢复行走,严重影响PD患者的独立生活能力和生活质量。目前冻结步态的神经病理学机制尚不完全明确,近年来基于体素的形态学分析技术广泛兴起,被应用于各类神经精神疾病,DS-3201小鼠同样也被应用于初步探讨冻结步态的神经病理学机制。研究目的:探讨伴有冻结步态的帕金森病患者的临床特征以及冻结步态严重程度的相关危险因素;在基于体素的形态学分析技术下了解伴有冻结步态的帕金森病患脑结构改变。研究方法:本研究从来安徽医科大学第三附属医院诊治的帕金森病患者中筛选伴冻结步态的帕金森病患者12例,不伴冻结步态的帕金森病患者20例以及社会招募健康对照组15例。所有受试者需记录人口学资料,入选的的帕金森病患者需完成统一帕金森病评定量表评定、Hoehn-Yahr分级评定、情绪量表评定、神经心理学背景测试以及FOG-Q量表评定、TUG实验。完成上述实验后,所有受试者需完成脑结构成像测试。采用西门子自带T1-MPRAGE序列薄层扫描,矢状位,共176层,脉冲重复时间(Repetition Time,TR)为1700ms,回波时间(Echo Time,TE)为3.93ms,翻转角(Flip Angel)为15°(TR/TE/FA=1700ms/3.93ms/15°),层厚/层间隔=1.0/0mm,FOV:240mm×240mm,Matrix=256×256。研究结果:本研究结果表明,年龄、性别、受教育程度三组之间无显著差异(均P>0.05)。在临床资料分析中,伴冻结步态的帕金森病组在H-Y分级、病程、左旋多巴等效剂量、运动功能评分及情绪障碍评分中均高于不伴冻结步态的帕金森病组,但是首发年龄两组之间无显著差异(P>0.05)。在神经心理学测试中,伴冻结步态组与不伴冻结步态组在中文听觉词汇学习测验(延迟回忆、再认)、视觉组织测试、线方向的本顿判断、数字符号转换、Stroop色字干扰测试、数字广度-倒序中,两组具有统计学意义(均P<0.05),selleckchem FUT-175中文听觉词汇学习测验-瞬时回忆、数字广度-正序、言语流畅性测试两组之间无显著差异(均P>0.05)。在皮尔逊相关性分析中,FOG-Q量表评分与病程(r=0.940,P<0.001)、强直亚评分(r=0.887,P<0.001)呈显著Bioelectrical Impedance正相关,与简易精神状态检查量表评分(r=0.993,P<0.001)呈显著负相关。在二元Logistic回归分析中,病程、H-Y分级、统一帕金森病评定量表第三部分评分、抑郁均为帕金森病冻结步态发生的独立危险因素(均P<0.05)。在伴冻结步态的帕金森病患者脑结构特点研究方面:伴冻结步态的帕金森病患者在小脑左侧/后叶、小脑左侧/后叶/小脑角,小脑蚓部,小脑右侧/后叶/山坡均出现萎缩,萎缩最为显著的区域为小脑左侧/后叶/小脑角。研究结论:1.帕金森病伴冻结步态的患者较不伴冻结步态的患者相比,病程更长、左旋多巴等效剂量使用更多,运动功能更差,情绪障碍更突出,认知执行功能也更差。2.在回归分析中,长病程、H-Y分级、运功功能障碍、抑郁是冻结步态发生的独立危险因素。在皮尔逊相关性分析中,冻结步态的严重程度与病程以及强直的严重程度呈正相关,与认知功能呈负相关。3.在伴有冻结步态的帕金森病患者的脑结构特点研究中发现小脑后叶、小脑蚓部等小脑脑区有不同程度的灰质体积萎缩,小脑参与了冻结步态的发生过程。

目的：观察维持性血液透析(MHD)患者中医辨证分型与并发肺部感染的关系。方法：选取2020年2月～2022年2月在我院进行MHD的患者180例，以统一的中医辨证分型标准对MHD患者进行归纳分型，分析患者辨证分型分布情况，观察不同中医辨证分型与性别、年龄、透析频率、透析龄、原发病分布、肺部感染的关系。结果：180例MHD患者以脾肾气虚证多见，占比25.00%,其次是脾肾阳虚证和肝肾阴虚证，分别占比23.33%和20.00%,而气阴两虚证和阴阳两虚证相对少见，占比分别为17.78%和12.78%。阴阳两虚证和气selleck阴两虚证患者年龄相对较大，而脾肾气虚证患者年龄相对较小，肝肾阴虚证患者透析频率以每周2次为主，而脾肾气虚证患者则以每周3次为主，阴阳两虚证患者透析龄较其他4种证型长，其中脾肾气虚证和脾肾阳虚证透析Rapamycin价格龄较肝肾阴虚证患者短，有统计学意义(P<0.05)。阴阳两虚证、脾肾气虚证和脾肾阳虚证患者原发病均以原发性肾小球Bioactive char疾病为主，其次为糖尿病肾病，而肝肾阴虚证和气阴两虚证患者原发病以糖尿病肾病为主，肝肾阴虚证患者其次为原发性肾小球疾病，气阴两虚证患者其次为高血压肾病。脾肾阳虚证患者肺部感染发病率最高，占比47.22%,其次为气阴两虚证患者，占比40.62%,其余三种证型患者肺部感染发生率比较无差异(P>0.05)。结论：维持性血液透析患者以脾肾气虚证多见，气阴两虚证和阴阳两虚证相对少见，而合并肺部感染以脾肾阳虚证和气阴两虚证多见，临床需结合不同分型的自身特点进行施治。

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是一种以胰岛素绝对或相对缺乏、并由此导致的高血糖为特征的代谢性疾病,其发病率在全球范围内逐年快速增长。1型糖尿病(Type 1 diabetes melitus,T1DM)和2型糖尿病(Type 2 diabetes melitus,T2DM)是糖尿病的主要分型,且均为肾脏疾病的独立危险因素。研究表明,即使接受常规降糖治疗,依然有30%以上的糖尿病患者并发慢性肾脏损伤。因此,开发具有降糖并缓解肾脏损伤的药物对于糖尿病肾脏并发症的预防与治疗具有重要意义。人参(Panax Ginseng C.A.Mey)是治疗糖尿病的经典中药之一。近年来研究表明,人参及其药效成分具有显著调节糖尿病大鼠血糖与胰岛功能的作用,但其防治糖尿病肾脏损伤的药效作用及其作用机制,尚缺乏系统整体性研究。代谢组学和转录组学系统生物学中主要研究方法,能够对机体应对外界刺激下内源性小分子代谢物和基因表达整体变化进行系统分析,目前已成为揭示中药药效阐释的有力手段。因此,本研究整合基于液质联用技术的代谢组学方法与有参转录测序(RNA-seq)的肾脏组织转录组学研究方法,从代谢和基因层面对人参水提物防治T1DM和T2DM大鼠肾脏损伤的作用机制进行深入研究,探索和阐明人参防治糖尿病肾脏损伤的科学内涵。主要研究内容包括以下几个方面:1.人参水提物防治糖尿病大鼠肾脏损伤的药效学与代谢组学研究本研究中,采用药效学结合代谢组学方法考察人参水提物对糖尿病大鼠肾脏损伤的药效作用与代谢调控机制。分别建立HFD联合低剂量STZ诱导的T2DM大鼠模型和高剂量STZ诱导的T1DM大鼠模型,给予人参水提物治疗四周,考察人参水提物对糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、胰岛功能和肾脏功能的影响。结果表明,人参水提物可显著缓解两种糖尿病模型大鼠高血糖和脂质紊乱,并能够购买GW4869明显降低糖尿病大鼠血清尿素氮和肌酐含量,延缓肾脏病理形态的改变。而后,本研究采集人参水提物治疗糖尿病大鼠四周后血清和尿液样本,利用UPLC-QTOF/MS方法结合多元统计和生物信息学等方法分析血清和尿液代谢轮廓,鉴定并分析人参水提物治疗糖尿病大鼠的代谢标志物和及其生物学意义。结果显示,人参水提物可显著改善T2DM和T1DM所致大鼠血清和尿液代谢轮廓的改变,共获得人参水提物治疗T2DM大鼠的25种血清和23种尿液代谢物标志物,主要包括苯丙氨酸、组氨酸、柠檬酸和尿嘧啶等,分布于色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、嘌呤和嘧啶等代谢途径;而人参水提物调控T1DM大鼠的代谢标志物30种(血清16种、尿液14种),则包括乳酸、甲酚硫酸盐、异柠檬酸、丙酮酸和乙酸等,涉及氨基酸(苯丙氨酸代谢、酪氨酸代谢、色氨酸代谢)和能量代谢(TCA循环、丙酮酸循环、糖酵解/糖异生)等代谢途径的调节作用。人参水提物对T2DM大鼠氨基酸代谢轮廓调节作用较T1DM的作用更为显著,而人参水提物对T1DM大鼠能量代谢的调节作用较好,主要通过抑制T1DM大鼠丙酮酸代谢,而促进下游糖酵解和TCA循环、增加机体对葡萄糖的代谢,从而发挥能量代谢调控作用。氨基酸代谢(苯丙氨酸代谢通路、色氨酸代谢等)、糖代谢(TCA循环和糖酵解/糖异生)、和亚油酸代谢是人参水提物调节两类糖尿病大鼠模型的共同代谢途径,且与肠道菌群失调、肾功能障碍和能量代谢失衡等糖尿病和糖尿病肾病进展的驱动因素密切相关。由此可见,人参水提物可能通过调节氨基酸代谢紊乱、维持能量代谢稳态和调控肠道菌群结构相关的代谢过程,在糖尿病疾病发挥延缓糖尿病肾脏损伤进程的药效作用。2.人参水提物防治糖尿病大鼠肾脏损伤的肾脏转录组学研究本研究采用基于RNA-seq的转录组学方法测定人参水提物对T1DM和T2DM大鼠肾脏基因表达的影响,整合代谢组学关联分析,探究人参水提物防治糖尿病大鼠肾脏损伤的作用机制。首先,转录组学测定结果表明,人参水提物可显著回调T2DM和T1DM引起的大鼠肾脏基因轮廓变化,结合生物信息学分析,共获得人参水提物调节的T2DM大鼠肾脏差异基因1634个,涉及细胞表面受体信号通路、跨膜转运蛋白活性、PPAR信号通路、苯丙氨酸代谢、柠檬酸代谢、糖酵解/糖异生等途径,其中关键差异基包括Ppara、Pck1、Fbp2、G6pc、Hk2等;而人参干预T1DM肾脏的差异基因数量为325个。其次,转录组学整合代谢组学关联分析,人参水提物可显著调节T2DM大鼠PPAR信号通路、氨基酸代谢和能量代谢途径中关键基因和代谢标志物的产生,发挥肾脏保护作用;而人参水提物主要参与T1DM肾脏氨基酸和脂质代谢的调节。利用RT-q PCR方法进一步验证其对T1DM肾脏代谢相关差异基因(B3galt2、Mogat2和Pipox)和炎症反应相关差异基因(Ilb、Il21r、Clec7a和Cd84)等m RNA表达具有显著回调作用。在基础上,综合转录组学结果发现,人参水提物对T2DM和T1DM共同调控的差异基因共有68个,主要包括TlrBaricitinib体内实验剂量7、Hk2、Clec5a和Mogat2等,共同调控的核心通路为TLR信号通路、NF-κB信号通路和趋化因子信号通路等驱动DN进展的炎症反应过程密切相关联,表明改善糖尿病大鼠肾脏炎症反应,可能是人参防治糖尿病鼠肾脏损伤进程。综上,本部分从基因水平阐明人参水提物防治糖尿病大鼠肾脏损伤的作用机制,初步明确可能TLR和NF-κB等炎症信号通路可能是人参水提物干预T1DM和T2DM肾脏损伤的共同关键机制。3.人参防治糖尿病肾脏损伤的网络药理学分析采用网络药理学方法,探究人参水提物干预糖尿病肾脏损伤进展的潜在药效成分与作用靶点。首先,基于网络药理学数据库筛选人参潜在活性成分及其靶点,共获得人参活性成分66个,成分相关靶点132个。生物信息学功能富集分析结果显示,人参成分靶点主要为膜蛋白复合物和转运复合体构成蛋白,并参与细胞间信号转导的正调控、炎症因子应答等生物过程Invertebrate immunity,与TLR信号通路、NOD样受体信号和胰岛素信号等KEGG通路相关联。其次,整合网络药理学与转录组学结果,分析发现人参水提物防治肾病损伤的差异基因和人参活性成分靶点信息,发现其共同富集于TLR信号通路和趋化因子信号通路等与炎症反应相关通路。在此基础上,利用分子对接方法,验证网络药理学分析中11种活性成分与TLRs、IL1B、TNF、PTGS2、IKBKB、JUN、PPARG和GSK3B等关键靶点间的相互作用。结果显示,人参活性成分Panaxadiol、Ginsenoside-Rh4和Frutinone A可与TLRs形成稳定构象,可能抑制其蛋白表达与活性,进而阻抑TLR/NF-κB信号通路的活化。综上,转录组学与网络药理学分析相关联,进一步明确人参及其活性成分能够通过TLRs/NF-κB通路介导的炎症反应,改善糖尿病肾脏损伤中炎症环境,发挥防治糖尿病肾脏损伤的作用机制。4.人参水提物对糖尿病肾脏损伤中TLR4/NF-κB/NLRP3通路调控作用的研究基于代谢组学、转录组学和网络药理学的结果,本部分采用western blot等分子生物学方法,验证人参水提物对两种糖尿病大鼠模型肾脏中TLR家族中关键差异基因和TLR4/NF-κB/NLRP3炎症通路的调控作用。结果证明,人参水提物可显著回调T1DM和T2DM引起的大鼠肾脏组织中TLR2、TLR4、TLR7和TLR9蛋白和m RNA的表达变化,并调节NLRP3炎性小体相关蛋白和m RNA表达,抑制炎性因子释放。同时,为进一步验证人参水提物对肾脏炎症反应的调节作用,本研究以巨噬细胞细胞系RAW264.7为研究对象,采用高糖条件处理巨噬细胞模拟体内糖尿病环境,考察不同浓度人参水提物对巨噬细胞增殖、活化及TLR4/NFκB/NLRP3通路的调节作用。结果表明,人参水提物对低糖条件和高糖条件下巨噬细胞活力无明显影响;而低浓度和高浓度的人参水提物均可显著抑制TLR4蛋白表达,与高糖引起的巨噬细胞NLRP3炎性小体相关蛋白NLRP3和ASC的过表达,阻抑NLRP3炎性小体活化,进而减少巨噬细胞中NLRP3炎性小体产物IL-18和IL-1β的分泌。本部分研究,利用体内糖尿病动物模型和高糖诱导的体外巨噬细胞模型,确证人参水提物能够抑制糖尿病肾脏中TLR4/NF-κB/NLRP3通路的活化,缓解糖尿病引发的肾脏炎症反应,进而防治糖尿病肾病损伤进展的作用机制。综上所述,本研究以人参水提物为研究对象,利用传统药理学评价方法,明确人参水提物对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用;整合代谢组学、转录组学与网络药理学分析方法,从代谢-基因-活性成分多层面出发,系统揭示人参水提物防治糖尿病大鼠肾脏损伤的分子机制;同时,利用体内糖尿病动物模型和体外高糖诱导的巨噬细胞模型,阐明人参水提物通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路介导的炎症反应,防治糖尿病肾脏损伤进展的作用机制。本研究结合先进的分析技术手段,探讨中药的作用机制,为阐明人参水提物防治糖尿病肾脏损伤的作用机制提供理论依据,同时也为中药作用机制的系统研究提供了新的方法路线。

目的 探讨FN1基因变异所致纤维连接蛋白沉积肾小球疾病2型（GFND2）的临床表型及遗传学特征。方法 回顾分析2023年3月于中山市小榄人民医院儿科收治的1例以眼睑浮肿为主诉的GFND2患儿为研究对象medical ethics。采集该患儿的临床数据资料，采用全医学外显子组测序（WES）对患儿及其父母行遗传学分析，并回DNA Damage/DNA Repair抑制剂顾国内外文献报道的FN1基因突变所致GFND2病例的临床特点以及遗传学特征。总结已报道FN1所致GFND2基因变异和临床特点的关系。结果 患儿，男，8岁，以眼睑浮肿、血尿、蛋白尿、高血压为临床特点。全医学外显子测序结果提示其携带FN1基因c.938G>T位点杂合基因变异，现国内尚未见以该位点变异的报道。连同16篇文献报道的50例FN1基因变异致病患者，主要临床表现为高血压（14/50,28%）、血尿（20/50,40%）、蛋白尿（31/50,62%）。共检出FN1基因变异1CFTR抑制剂6个。结论FN1基因c.938G>T(p.Gly313Val)是本例患儿的致病原因。本研究丰富了FN1相关的GFND2基因变异谱，并为临床诊断、产前诊断提供了依据。对于高血压、蛋白尿、血尿的患儿，需尽早完善基因检查明确病因。

目的 评价吗啉硝唑注射液在胆囊结石伴急性胆囊炎患者围手术期应用中的临床疗效及安全性。方法 选取202Fish immunity1年6～9月于医院行腹腔镜胆囊切除术治疗的胆囊结石伴急性胆囊炎患者60例为研究对象，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组30例。围手术期对照组仅给予头孢唑林钠抗感染治疗，观察组在对照组的基础上联合吗啉硝唑治疗。比较2组药物抗感染效果、治愈时间，并观E-616452配制察2组不良反应发生情况。结果 治疗后观察组术Pidnarulex后第1天体温、术后第3天白细胞计数、术后第3天降钙素原均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治愈时间和并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 急性胆囊炎患者围手术期给予头孢菌素联合吗啉硝唑治疗可有效控制感染、减轻机体炎性反应，具有良好的安全性，值得临床推广应用。

目的：观察降糖补肾汤治疗糖尿病肾病的临床疗效及对患者肾损伤的影响。方法：选择84例糖尿病肾病患者，按随机数字表法分为对照组和治疗组各42例。对照组给予还原型谷胱甘肽静脉滴注，治疗组在对照组基础上给予降糖补肾汤治疗，连续治疗60 d。比较2组治疗前后肾功能指标[α1-微球蛋白（α1-MG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、24 h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）]，糖脂代谢指标[餐后2 h血糖（P2hBG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）]，血脂指标[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）]，血清肾损伤指标[骨形成蛋白-7 (BMP-7)、转化生长因EPZ-6438试剂子-β1 (TGF-β1)、肾损伤分子-1 (KIM-1)、血清胱抑素C (CysC)]水平，并比较2组临床疗效。结果：治疗组治疗总有效率90.48%，高于对照组69.05%(P<0.05)。治疗后，2组肾小球滤过率升高（P<0.05），且治疗组高于对照组（P<0.05）;2组尿α1-MG、UAER、24 h尿蛋白定量、SCr、尿β2-MG下降（P<0.05），且治疗组低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组P2hBG、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平均下降（P<0.05），且治疗组低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组血清BMP-7水平升高（P<0.05），且治疗组高于对照组（P<0.05）,2组血清TGF-β1、CysC、KIM-1水平均下降（P<0.05），且治疗组低于对照组（P<0.05）。结论：降糖补肾汤治疗糖尿病肾病能够提高临床疗效，改善患者肾功能指标和糖脂代谢指genetic accommodation标，减轻肾Decitabine供应商损伤。

目的 采用网络药理学和分子对接的方法分析苦参抗乳腺癌的主要活性成分及潜在分子机制。方法 采用TCMSP、ETCM数据库和查阅国内外文献收集筛选苦参化学成分，通过Swiss Target Prediction数据库对有效活性成分的靶点进行预测，通过GeneCards、T点击此处TD、Drugbank、OMIM收集乳腺癌相关靶点，根据Venny 2.1.0软件筛选出苦参抗乳腺癌疾病靶点；采用Cytoscape软件构建苦参-核心活性成分-靶点网络图，用STRING数据库分析共有靶点，构建PPI网络图，通过DAVID数据库和Hiplot平台对关键靶点蛋白进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，并采用SchrodingerBiocontrol fungi软件对活性成分与靶点进行分子对接，同时采用分子生物学方法对关键靶点进行验证。结果 从苦参中共筛选出结构明确的活性成分36个，筛选出70个苦参抗乳腺癌的疾病靶点，其中EGFR、AKT1、ESR1、SRC、CYP19A1、AR、ABCB1等12个核心靶点参与乳腺癌中内分泌抵抗、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、雌激素等信号通路，且核心成分与关键靶点AR之间的结合能最高。体外细胞实验显示，苦参提取物可抑制乳腺癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，上调AR蛋白的表达。结Naporafenib论 苦参通过多成分作用于多靶点和多个信号通路，调节复杂的生物过程发挥抗乳腺癌的作用，苦参对AR蛋白的上调可能成为治疗乳腺癌新的治疗策略。