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为提高木霉菌株的生防潜力，采用紫外线诱变与亚硝基胍处理相结合的方法，对哈茨木霉菌Th-30进行复合诱变育种，测定突变木霉菌株的β-葡聚糖酶确认细节活性及生长特性，并评价其β-葡聚糖酶诱导发酵液对盆栽和大田黄瓜枯萎病的防治效果。研究结果显示，6株突变木霉菌株产β-葡聚糖酶能力显著高于亲本菌株，其中突变菌株NU-2产β-葡聚糖酶活性较亲本菌株Th-30显著提高106.36%，且高产酶能力具有遗传稳定性。突变木霉菌株UN-2β-葡聚糖酶诱导发酵液和β-葡聚糖酶粗酶液对黄瓜枯萎病的室内盆栽防治效果分别为65.29%和63.77%，黄瓜幼苗鲜质Alisertib说明书量的增重率分别为和30.30%和22.73%。2023年UN-2β-葡聚糖酶诱导发酵液对不同生育期黄瓜枯萎病的田间防治效果分别为68.47%、71.Hepatic decompensation63%、70.79%和68.65%。综上所述，与亲本菌株Th-30相比，突变木霉菌株UN-2产β-葡聚糖酶活性显著提高，其β-葡聚糖酶诱导发酵液对黄瓜枯萎病具有良好的生防效果，并对黄瓜幼苗具有明显促生作用。

目的 探讨神经调节素1β(NRG1β)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法 建立PC12mediating role细胞OGD/R模型，随机分为对照组(常规培养)、模型组(OGD/R处理)以及干预组(给予OGD/R处理+NRG1β干预),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的活力，采用荧光强度分析技术检测各组细胞活性氧(ROS)水平，采用荧光分光光度法检测各组细胞丙二醛(MDA)水平及还原SB431542型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)吸光度比值，采用透射电镜观察各组细胞线粒体损伤情况，采用Western blot方法检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况。结果 与对照组比较，模型组的细胞活力显著下降(t=25.76,P<0.01),ROS水平显著升高(t=12.43,P<0.01),GSH/GSSG吸光度比值显著降低(t=9.17,P<0.01),MDA水平显著升高(t=29.46,P<0.01);与模型组比较，干预组的细胞活力显著升高(t=8.03,P<0.01),ROS水平显著降低(t=10.34,P<0.01),GSH/GSSG吸光度比值显著升高(t=15.71,P<0.01),MDA水平显著降低(t=2.96,P<0.05)。透射电IACS-10759采购镜结果显示，与对照组相比，模型组线粒体损伤增加，NRG1β干预后减缓了线粒体损伤。Western blot方法显示，模型组GPX4表达水平较对照组显著降低(t=23.06,P<0.01),而干预组较模型组显著升高(t=6.07,P<0.05)。结论 NRG1β可通过影响铁死亡关键蛋白GPX4的表达，缓解OGD/R诱导的PC12细胞损伤。

目的:探讨动静脉内瘘狭窄组织中的α-平滑肌肌动蛋白、线粒体融合蛋白2与内膜增生的关系。方法:选取就诊于承德医学院附属医院肾脏内科2021年12月至2022年12月拟行动静脉内瘘术的终末期肾脏病患者54名,其中因动静脉内瘘狭窄行动静脉内瘘重建术26名作为增生组(n=26)。因维持性血液透析治疗初次行动静脉内瘘成形术的患者28名作为非增生组(n=28)。收集两组患者的一般资料及生化指标。留取两组手术中废弃的静脉组织。利用苏木素-伊红(HE)染色测量两组静脉内膜/中膜厚度比。利recent infection用蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测各组α-平滑肌肌动蛋白、线粒体融selleckchem合蛋白2的表达水平。应用SPSS 26.0对数据进行统计分析,各组数据采用均数±标准差表示,P<0.05具有统计学意义。结果:1.增生组内膜与中膜厚度的比值(2.93±0.48)明显大于非增生组(0.13±0.01)。2.增生组α-平滑肌肌动蛋白、线粒体融合蛋白2表达水平明显低于非增生组。结论:α-平滑肌肌动蛋白、线粒体融E-616452合蛋白2低表达可能与内膜增生有关。

背景:牙周炎(periodontitis)是一种由菌斑微生物感染引起的牙周组织慢性炎症性破坏性疾病,会导致牙周组织不可逆转的损伤,最终可造成牙齿松动甚至脱落。我国是牙周病高发的国家,第四次全国口腔健康流行病学调查资料显示:中年和老年人群牙周健康者分别仅为9.1%和5.0%,由牙周病对个人带来的疾病负担以及其所造成的社会经济负担随着我国进入人口老龄化,将日益严重。当前,牙周炎的治疗以机械治疗为主,药物治疗为辅。尽管机械治疗可以有效刮除致炎物质,但器械无法触及复杂结构内的深在区域,难以清除感染因素,因此局部药物治疗仍是牙周治疗中不可或缺的一部分。由于目前常用抗生素类药物存在局限性,如产生耐药性及不良反应等问题,故而,不断优化或找寻更益于牙周临床应用的药物有着深远意义。中药中存在多种活性成分,现已在多种疾病的防治中表现出显著疗效。鹿角多肽(antler polypeptide,AP)作为传统中药鹿角胶中的主要活性成分,被证实具有抗菌、抗炎、免疫调节、抗氧化、降糖、骨改建、抗癌等作用,其中,鹿角多肽在抗炎及骨改建中的作用较为显著。有研究表明鹿角多肽在肺炎、骨关节炎及肠道炎症等炎症疾病中能够通过核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路调节炎症因子表达来抑制炎症反应,在经典骨质疏松模型中,鹿角多肽能够通过降低破骨细胞的分化来抑制骨吸收。目前已知,NF-κB信号通路是调节炎症反应和破骨分化过程中不可或缺的一部分,靶向抑制NF-κB信号通路能够缓解牙周炎在内的多种与骨吸收相关的炎性疾病。鉴于此,我们猜想鹿角多肽可能会经由NF-κB信号通路参与对牙周炎炎症及骨改建的调控作用。经查阅文献,目前尚未见鹿角多肽作用于牙周炎的相关研究。因此,本研究提取鹿角多肽并进行氨基酸组分分析,将获得的鹿角多肽用于小鼠实验性牙周炎模型中,通过Micro-CT、H&E染色,TRAP染色、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法等技术手段,在组织病理及分子生物学层面检测鹿角多肽对小鼠牙周炎牙周组织内破骨细胞分化的影响,探讨鹿角多肽对小鼠牙周炎牙槽骨吸收的影响及作用机制。同时,在体外建立了RANKL与牙周优势致病菌牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Poryromonas gingivlis lipopolysaccharide,Pg-LPS)共同诱导的RAW264.7破骨细胞模型,采用组织学染色及qRTPCR、Western Blot等实验技术,检测鹿角多肽对RAW264.7破骨分化过程中相关基因及蛋白的表达变化,探讨鹿角多肽对炎性环境中破骨细胞分化的作用及其机制。方法:采用酶解法提取鹿角多肽,对其进行氨基酸组分分析,获取性状稳定的鹿角多肽;取48只C5medical coverage7BL/6小鼠,采用丝线结扎selleck激酶抑制剂法诱导小鼠牙周炎模型,随机分为4组:空白对照组(Control)、牙周炎模型对照组(NC)、低剂量鹿角多肽治疗组(250 mg/kg)及高剂量鹿角多肽治疗组(500 mg/kg),采取灌胃方式给药;分别于给药后1 wk和2 wk收集样本进行相应检测分析:1、分离小鼠重要脏器,对其石蜡切片进行H&E染色,评估鹿角多肽的生物安全性;2、Micro-CT扫描、H&E染色及TRAP染色检测鹿角多肽对炎症状态下牙槽骨吸收的影响;3、qRT-PCR法检测牙周组织中炎症因子Tnf-α、Il-1β、Il-10及破骨细胞标志物Trap、Nfatc1、Ctsk的基因表达情况。体外研究采用CCK-8法检测不同工作浓度的鹿角多肽对RAW264.7细胞增殖的影响;以Pg-LPS刺激RAW264.7模拟牙周炎症环境,加入RANKL诱导RAW264.7破骨分化,通过TRAP染色、F-actin染Q-VD-Oph色、qRT-PCR及Western Blot等实验技术,评估鹿角多肽对PgLPS刺激的RAW264.7破骨向分化的影响;随后通过Western Blot法探究在炎症状态下,鹿角多肽影响RAW264.7破骨向分化影响的作用机制。结果:1.成功提取出鹿角多肽,呈乳白色粉末状,氨基酸组分分析表明其氨基酸含量符合药典要求;2.鹿角多肽可降低实验性小鼠牙周炎牙周组织内Tnf-α、Il-1β的mRNA表达,促进抗炎因子Il-10的mRNA表达;3.鹿角多肽可减少实验性小鼠牙周炎牙周组织内破骨细胞的生成,抑制牙槽骨吸收;4.工作浓度为75μg/m L的鹿角多肽对RAW264.7细胞的促增值作用最显著;5.鹿角多肽可显著减少RAW264.7细胞中TRAP阳性的多核细胞个数及所占面积;减小肌动蛋白环尺寸,使肌动蛋白环结构松散;同时抑制RAW264.7中破骨相关因子TRAP、NFATc1、CTSK及MMP-9基因及蛋白的表达;6.鹿角多肽可能经由NF-κB通路在Pg-LPS刺激RAW264.7破骨分化过程中起作用。结论:1.鹿角多肽可以有效缓解实验性小鼠牙周炎炎症反应,抑制实验性小鼠牙周炎牙槽骨吸收;2.鹿角多肽可抑制炎症状态下RAW264.7细胞的破骨向分化,其抑制作用可能是经由对NF-κB信号通路活化的调节实现。

为了基于核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2, Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,Gpx4)通路介导的铁死亡途径，探讨小檗碱对呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus,RSV）诱导的肺炎小鼠模型体内病毒载量和肺部炎症反应的影响及其作用机制，本研究利用雄性BALB/c幼龄小鼠建立RSV诱导的肺炎动物模型，并selleck随机分为空白组、模型组、低浓度小檗碱组（30mg/kg）、中浓度小檗碱组（45mg/kg）、高浓度小檗碱组（60mg/kg）和阳性药（利巴韦林）组，Mirdametinib说明书每组10只。除空白组外，均采用RSV滴鼻的方法制备肺炎小鼠模型，造模后各组分别予相应的药物干预，空白组和模型组给予生理盐水。给药4d后处死小鼠，摘取肺组织并称重计算肺指数；RT-PCR检测肺组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4,Gpx4)和RSV-F的mRNA表达水平；Western blot法检测肺组织Nrf2和Gpx4蛋白表达水平；ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平；HE染色观察小鼠肺组织病理变化。实验数据显示，与空白组相比，模型组肺指数升高，肺部Nrf2、Gpx4的mRNA表达水平降低、RSV-F的mRNA表达水平升高，肺部Nrf2和Gpx4的蛋白表达水平降低，肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α的含量升高，数据均具有统计学意义（P<0.05），且模型组小鼠肺组织明显充血，并伴有大量炎症性细胞浸润；与模型组相比，低、中、高浓度小檗碱组肺指数均下降，肺部Nrf2、Gpx4的mRNA表达水平均降低、肺部Nrf2和Gpx4的蛋白表达水平均降低，肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α的含量均升高，且小鼠肺组织病理损伤得到不同程度改善；与阳性药组相比，高浓度小檗碱组肺指数、肺部Nrf2和Gpx4的mRNA表达水平及蛋白表达水平、肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的含量都无显Medicare savings program著差异。根据以上实验结果，推测小檗碱可以通过铁死亡途径发挥抗RSV病毒和减轻肺部炎症的作用，其主要作用机制涉及到上调Nrf2和Gpx4基因的表达水平，以及下调IL-6、TNF-α等炎症因子的表达水平，降低肺部RSV病毒载量。

脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是临床上常见的卒中类型，具有高致残率、高死亡率特点。由于高血压合并细小动脉硬化、血液病或脑血管淀粉样变等病因，血液自破裂的寻找更多血管溢出，血肿压迫且大量毒性代谢产物可直接损伤脑实质，造成中枢神经系统功能缺陷。中枢神经系统包括灰质与白质，灰质由神经元胞体和树突组成，白质由髓鞘包覆的神经轴突和少突胶质细胞组成。目前，ICH的研究多集中于灰质损伤的机制，而针对白质损伤(white matter injselleckchem BAY 73-4506ury, WMI)的研究仍处于起步阶段，这或是临床使用神经元退行性变保护剂治疗失败的原因之一。近年来，研究人员已确定占位效应、神经炎症、氧化应激等病理生理机制是ICHumoral innate immunityH后WMI的原因，但其分子机制尚未阐明，故针对ICH后WMI的治疗手段亦不成熟。在本文中，我们将简述白质的结构与功能，总结WMI的病理改变，并重点讨论ICH后WMI的分子机制和治疗研究进展。

背景:缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy,ICM)是一种由心脏氧供应和需求的持续失衡引起的疾病,随着疾病的进展心肌细胞逐渐丧失,并最终导致心肌瘢痕化和心室衰竭。ICM的病理生理机制包括一系列代谢、神经体液和炎症改变,例如心肌细胞肥大、纤维化、炎症、氧化应激、钙代谢异常和细胞死亡。铁死亡——区别于凋亡和坏死的一种铁依赖性的细胞死亡调节形式,可能在缺血性心肌病中发挥重要作用。本研究通过对ICM中铁死亡相关基因的表达进行筛选和分析,探究铁死亡在ICM中可能发挥的作用。目的:探究铁死亡相关基因在ICM中的表达情况及其所发挥的生物学作用。方法:(1)ICM中差异性表达基因的筛选和分类;(2)差异性表达基因与铁死亡相关基因的共筛选及加权基因共表达网络分析(Weighted Gene Co-Expression Network Analysis,WGCNA);(3)构建蛋白质互作网络;(4)对ICM中差异性表达铁死亡进行D-Lin-MC3-DMA供应商基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopaedia of Genes and Genomes,KEGG)分析;(5)枢纽基因的ROC验证;(6)通过CCK-8实验、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Quimmediate loadingantitative real-time reverse transcription PCR,q RT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blotting analysis)验证关键基因的表达量是否存在差异;(7)针对枢纽基因进行药物预测。结果:(1)通过生物信息学分析,筛选出DEFRGs共19个,GO和KEGG分析显示这些基因功能主要涉及蛋白磷酸化、酶活性的调控以及条件平滑肌细胞增殖等方面,并可能通过HIF-1信号通路发挥作用;(2)通过构建蛋白互作网络和MCC算法,得出排名前10的枢纽基因,并对其进行ROC验证最终得到7个诊断性能良好的枢纽基因;(3)q PCR实验表明,在缺氧/复氧模型中,SLC40A1、SNCA以及GJA1的表达相较对照组有明显差异,且差异能够被铁死亡抑制剂Fer-1所抑制;(4)根据DSig DB数据库推测维甲酸可能对于SLC40A1、SNCA以及GJA1基因具有治疗作用。结论:在本研究中,selleck抑制剂通过对微阵列数据集GSE26887进行生物信息学分析,我们得到了SLC40A1、SNCA以及GJA1这3个枢纽基因,并通过实验证实上述基因在ICM中确实存在差异性表达,且能被铁死亡抑制剂Fer-1所抑制,证明上述基因有可能成为ICM病理生理过程中的潜在治疗靶点,为进一步研究ICM中铁死亡发挥作用的机制提供新的思路。

目的 探讨末梢门静脉栓塞技术和多模态影像技术在巨大肝癌外科手术中的应用价值。方法 回顾性分析2018年2月至2021年11月肝胆外科收治的使用多模态影像技术指Adavosertib体外导的52例巨大肝癌患者临床资料，根据治疗方式分为直接手术切除组（对oncology pharmacist照组，27例）和末梢门静脉栓塞术序贯手术切除组（研究组，25例）。多模态影像技术融合三维重建、可视化、3D打印、增强现实技术，进行术前评估、手术规划和手术导航；末梢门静脉栓塞技术彻底阻断两侧肝脏间门静脉系统交通支，促进剩余肝脏体积（FLR）增生后行手术治疗。观察分析两组患者围手术期情况如手术方式、手术时间、术中出血量等，以及疗效如并发症、复发或转移情况等。结果 52例患者均成功完成多模态影像技术指导下的术前评估、手术规划和术中导航，研究组患者末梢门静脉栓塞术后FLR获不同程度增生93～322 cm~3，中位增生体积183 cm~3。所有患者均顺利完成手术，未发生围手术期死亡。术后均未发生严重并发症如出血、胆漏、肝功能衰竭等。研究组入肝血流阻断时间、术中出血量、术后住院时间、术后并发症发生率分别为（27.6±11.6）min、236(100)mL、（10.8±2.4）d、12.0%(3/25)，明显少于对照组的（34.4±10.9）min、292(150)mL、（13.1±4.1）d、37.0%(10/27)，差异有统计学意义（P <0.05）。研究组和对照组手术时间分别为（209.6±36.5）、（237.0±69.1）min，差异无统计学意义（PEG300试剂P> 0.05）。研究组和对照组术后复发或转移各5、11例，两组复发差异无统计学意义（χ~2=0.735,P> 0.05）。结论 末梢门静脉栓塞技术和多模态影像技术通过增加剩余肝脏体积、精准术前规划和手术导航，可提高巨大肝癌外科手术治疗的安全性和手术效果。

目的回顾性分析自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)临床特征,并探讨外周血的中性粒细胞-淋巴细胞比值(Neutrophil-to-lymphocyte Ratio,NLR)和淋巴细胞-单核细胞比值(Lymphocyte-to-monocyte Ratio,LMR)分别与AE严重程度的相关性分析,为AE的早期识别、诊断以及病情进展的判断提供更多临床依据。方法选取宁夏医科大学总医院和心脑血管医院2016年1月-2022年9月神经内科住院患者符合自身免疫性GDC-0973抑制剂脑炎诊断标准~([1])的42例,同时选取与AE患者匹配的宁夏医科大学总医院健康体检者43例为对照组。收集不同抗体类型AE的基本信息及临床常规诊疗资料,包含性别、年龄、白细胞计数(White blood cells,WBC)、淋巴细胞计数(Lymphocyte count,LY)、中性粒细胞计数(Neutrophil count,NEUT)、单核细胞计数(Monocytes count,MO)、血小板计数(P1atelet count,PLT)、白蛋白(Albumin,ALB)、改良Rankin量表评分(Modified Rankin Scale,m RS)、自身免疫性脑炎临床评估量表(Clinical Assessment Scale for Autoimmune Encephalitis,MG132小鼠CASE)、脑脊液白细胞计数(Cerebrospinal fluid white blood cell count)、脑脊液生化、脑电图(Electroencephalogram,EEG)以及磁共振(Magnetic Resonance Imaging,MRI)等,分析统计其sandwich immunoassay结果,比较不同抗体类型的临床特征;计算出AE患者外周血NLR和LMR,根据m RS评分(表1)和CASE(表2)评估入院时的病情严重程度进行相关性分析。结果1、42例AE患者中,男性占28(67%)例,女性占14(33%)例,其中抗NMDAR抗体脑炎与抗LGI1抗体脑炎的男性比女性多,占比分别是67%、64%,发病年龄范围是16-78岁,平均年龄40岁。2、本研究中各种抗体类型占比分别为抗NMDAR抗体脑炎15(60%)例、抗LGI1抗体脑炎11(26%)例、抗GAD65抗体脑炎4(10%)例、抗GFAP抗体脑炎4(10%)例、抗CASPR2抗体脑炎3(7%)例、抗MOG抗体脑炎3(7%)例、双重抗体阳性2(5%)例。42例AE患者中23(55%)例有前驱症状,其中包含受凉后发热、头疼头晕、恶心、呕吐症状。本研究中临床表现以癫痫发作27(64%)例最为常见,其次为精神行为异常20(48%)例、认知功能减退14(33%)例、睡眠障碍9(21%)例、意识障碍6(14%)例、言语障碍7(17%)例和运动障碍5(12%)例。3、42例AE患者中行颅脑MRI检查发现20例(48%)结果正常,22例(52%)结果异常。有38例AE患者完善脑电图检查,其中正常脑电图有10(26%)例,脑电图异常:轻度有7(18%)例,中度有18(47%)例,重度有3(8%)例。4、AE组与对照组相对比,发现AE患者中外周血的NLR、PLR、WBC、NEUT及MO水平明显偏高(P<0.001),然而外周血的LMR、LY及ALB水平明显偏低(P<0.001)。5、按AE疾病严重程度,将患者分轻度组(MD组)和重度组(SD组),分析两组间差异,发现SD组外周血的NLR水平较MD组患者明显偏高(P<0.01),同时两组之间WBC、NEUT及MO均有明显统计学差异(P<0.01),然而SD组外周血的LMR较MD组患者明显偏低(P<0.01)。6、根据Spearman相关性分析结果:NLR与AE患者CASE评分呈正相关(r=0.480,P=0.001),WBC与CASE评分呈正相关(r=0.585,P<0.001),NEUT与CASE评分呈正相关(r=0.601,P<0.001),LMR与CASE评分呈负相关(r=-0.392,P=0.010)。CASE评分与m RS评分呈正相关(r=0.853,P<0.001)。7、本研究中,在单因素回归分析中发现WBC、NEUT及NLR与重症AE相关,并进行多因素logistic回归分析得出NLR与CASE评分仍有显著统计学差异(OR=1.404,95%CI:1.009-1.954,P=0.044),结果表明外周血的NLR升高是AE患者病情加重的独立危险因素。由ROC曲线可得知,NLR作为预测AE严重疾病的指标的敏感度为81.3%,特异度为73.1%,最佳截止值为4.34,AUC为0.779(95%CI:0.623-0.934)P<0.05)。结论1、本研究中,AE患者抗体类型以抗NMDAR抗体脑炎和抗LGI1抗体脑炎占比最多。临床表现以精神行为异常及癫痫发作在各抗体类型中最为多见。2、AE患者38例完善脑电图中,大部分完善脑电图异常,其中抗CASPR2抗体脑炎、抗MOG抗体脑炎及双重抗体脑炎全部异常。3、外周血的NLR升高是AE病情加重的独立危险因素,可作为评定病情严重程度的生物标志物之一。

目的 研究不同保存温度、不同保存时间对单采富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)中关键生长因子的影响，为最大限度发挥PRP在临床治疗中的作用提供理论基础。方法 使用血液成分分离机单采PRP(n=30),分别于22℃、-80℃贮存，用ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、富含血小板衍生性生长因public biobanks子(PDGF)。同时留取单采过程中剩余血浆制备乏血小板血浆(n=30)作比较。检测22℃保存1、3、5 d时PRP中生长因子含量；检测22℃保存3 d的PRP在凝血酶激活0.5、1、1.5 h后生长因子含量；检测22℃保存3 d的PRP与22℃保存3 d后置于-80℃继续冰冻保存30 d的冰冻PRP中生长因子含量；检测-80℃冰冻保存30,60,180 d的PRP中生长因子含量以及反复冻融1、2、3、5、10次-80℃冰冻保存180 d冰冻PRP中生长因子含量。结果 单采此网站PRP生长因子含量显著高于乏血小板血浆。22℃保存1、3、5 d时PRP中VEGF、TGF-β、PDGF含量无统计学差异；22℃保存的PRP用凝血酶激活0.5、1、1.5 h后，VEGF、TGF-β、PDGF含量无统计学差异；22℃保存3 d的PRP与22℃保存3 d后置于-80℃继续冰冻保存30 d相比，生长因子含量不具备统计学差异。-80℃冰冻保存30,60,180 d的PRP,VEGRSL3体外F、TGF-β、PDGF含量无统计学差异；冰冻PRP反复冻融10次以内，VEGF、TGF-β、PDGF含量无统计学差异。结论 单采PRP激活后可释放大量的生长因子；单采新鲜PRP在22℃保存5 d或在-80℃直接冰冻保存180 d内均不影响生长因子含量，后者可实现相对长期、有效、安全保存，有利于单采PRP在治疗中一次采集、多次使用。