结果肺癌患者SOD活性显著地低于对照组(P<0 05);MDA、TNF-α和IL-6则显著的高于对照组(P<0 05);随治疗后,

结果肺癌患者SOD活性显著地低于对照组(P<0.05);MDA、TNF-α和IL-6则显著的高于对照组(P<0.05);随治疗后,患者血清中的SOD活性逐渐增强;MDA、TNF-α和IL-6则迅速下降,临床症状得以缓解,其变化与肺癌的治疗效果与病情相关。结论血清中SOD活性、MDA含量、TNF-α和IL-6水平可能与肺癌的发生、发展有关,测定这些指标可作为临床病情观察和监AMPK抑制剂测疗效的辅助手段。
目的探讨肺肿瘤位置、体积对正常肺组织剂量体积参数的影响。方法将采用组织等效材料制作的模拟球形病灶分别嵌入Alderson Rando人形体模右肺3个叶和左肺下、上叶,采用6MV X线对上述各种情况进行5个野简化调强放疗计划设计,处方剂量为60 Gy(2 Gy/次共30次)。所有计划都使99%靶区体积达到处方剂量要求。分析Idasanutlin订单正常肺组织接受不同剂量照射的体积百分比(V_5、V_(10)、V_(20)、V_(30)、V_(50))和平均肺剂量。结果就正常肺组织的各个剂量体积参数而言,不同病灶位置和直径的差异多数是不同的,两种因素对各个参数的变化有不同程度的影响。各个参数随球形病灶直径的增大而增大(P<0.05)。当病灶直径从2 cm增至3 cm、病灶位于不同位置时,各参MAPK Inhibitor Library数增幅在3.83%~125.38%范围内;当病灶直径从3 cm增至4 cm、病灶位于不同位置时,各参数增幅在10.46%~51.46%范围内。结论肺肿瘤位置和直径变化对正常肺组织剂量体积参数多数有不同程度影响,但如何提高预测准确性尚待基础和临床实验的进一步研究。
目的利用组织芯片技术探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)在非小细胞肺癌(NSCLC)及其淋巴结转移灶中的表达和意义。

结果第一部分(1)首先我们根据TCGA数据库分析了478名结肠癌患者和41名正常对照组患者组织样本中RNF8与癌基因MYC的表达。

结果第一部分(1)首先我们根据TCGA数据库分析了478名结肠癌患者和41名正常对照组患者组织样本中RNF8与癌基因MYC的表达。结果表明,与正常对照组相比,结肠癌组织中RNF8和MYC的mRNA水平升高。并且二者的m RNA水平在结肠癌组织中呈正相关,这表明结肠癌中RNF8可能与MYC存在特定的关系。(2)在包含99例癌组织和78例癌旁良性对照组织的结肠癌组织微阵Ipatasertib半抑制浓度列芯片中进行了RNF8和c-Myc的免疫组织化学染色。与TCGA数据一致,结肠癌组织中RNF8和MYC基因的蛋白水平均显著高于良性对照组织中的蛋白水平,并且在结肠癌组织中RNF8的表达与c-Myc的表达呈正相关。并且与结肠癌病例中c-Myc高表达相似,RNF8高表达患者的总生存期较差。提示RNF8与c-Myc在结肠癌患者预后不良中存在潜在关Selleck系。第二部分(1)RNF8通过β-catenin上调c-Myc表达与阴性对照NC组相比,siRNF8的mRNA水平明显降低;并且当敲减RNF8后,MYC的m RNA水平明显降低。这提示我们,RNF8能够上调MYC的转录。当RNF8蛋白表达量增加时,c-Myc蛋白表达量也增加;其次,我们发现当稳定沉默RNF8后,c-Myc的蛋白表达量与正常对DMXAA细胞系照组相比也相应减少。上述结果进一步提示我们RNF8可能上调c-Myc的表达。接下来我们同时在HCT116和SW480细胞中过表达RNF8和沉默β-catenin,并检测c-Myc的表达水平。结果表明,当HCT116和SW480细胞中的β-catenin沉默时,RNF8过表达对c-Myc表达的诱导作用大大降低。这些结果表明RNF8依赖于β-catenin的c-Myc的表达。(2)RNF8促进β-catenin的核异位。

那么,miR-7是否通过调控自噬与糖酵解影响胰腺癌的进展尚需进一步研究。基于此,本研究首先通过检测胰腺癌细胞经低营养诱导自噬或自噬

那么,miR-7是否通过调控自噬与糖酵解影响胰腺癌的进展尚需进一步研究。基于此,本研究首先通过检测胰腺癌细胞经低营养诱导自噬或自噬抑制剂作用后的糖酵解水平变化,明确自噬对糖酵解的影响;其次,构建miR-7稳定表达胰腺癌细胞系,利用Torin-1或低营养诱导自噬,检测糖酵解及细胞内葡萄糖水平,明确miR-7通过调控自噬对糖酵解的影响;接着,通过双荧光素酶法等研究miR-7调控Selleckchem KU-60019自噬及糖酵解通路的分子机制;最后,在体外细胞、及模型动物等水平上研究miR-7对胰腺癌侵袭转移等生物学行为的影响。同时,构建胰腺癌患者来源的移植瘤(patient-derived xenograft,PDX)模型小鼠,用重组慢病毒介导miR-7来干预肿瘤,用以评估miR-7对胰腺癌的治疗效果。结果发现,在高水平糖酵解的胰腺癌中,自噬扮演着为糖酵解提更多供营养支持的角色,miR-7作为抑癌基因,通过调控LKB1-AMPKm TOR信号通路、自噬诱导及延长过程中的ULK2、ATG4A、ATG7基因,进而抑制自噬,从而影响对糖酵解的葡萄糖供应,最终抑制肿瘤的增长、迁移与转移的生物学功能,达到抑制胰腺癌进展的作用。重要的是,重组慢病毒介导的miR-7可以通过干预自噬影响糖酵解代谢,有效抑制胰腺癌PDX模BI-D1870型肿瘤的生长。此外,研究还发现,低表达水平miR-7不仅与患者预后差相关,而且miR-7与胰腺癌分期也有关。总之,miR-7通过调控自噬过程影响为糖酵解提供的葡萄糖“储存库”,从而抑制胰腺癌的进展。研究阐明了miR-7在胰腺癌细胞中的精细调控分子机制,明确了miR-7在胰腺癌发生、发展与转移过程中的抑制作用。我们的研究结果提示miR-7可作为一种新的生物标记物判断胰腺癌的预后,同时过表达miR-7可靶向自噬过程来干预胰腺癌进程。

因此,研究新的基因功能改变以及影响肝癌发生发展的分子机制,将对HCC患者的早期诊断,预后预测、治疗药物设计提供重要理论基础。衰老标

因此,研究新的基因功能改变以及影响肝癌发生发展的分子机制,将对HCC患者的早期诊断,预后预测、治疗药物设计提供重要理论基础。衰老标记蛋白-30(Senescence marker protein-30,SMP30)是本课题组一直进行研究的肝癌相关抗原,研究显示SMP30在肝癌诊断中具有重要意义。但是SMP30对肝癌细胞的恶性生物学特征如增殖、侵袭及转移等的影响及其分子机制,目前尚不清楚。本课题旨在阐明增强和抑制SMP30基因表达对肝癌生物学行为影响及其调控的机制。方法1.收集广西医科大学第一附属医院进行手术治疗的肝癌患者的肝癌组织17例,并同时收集癌旁组织,QPCR检测SMP30的表达水平;WB和QPCR检测SMP30 mRNA和蛋白在SK-hep-1,MHCC97-L,Hepselleck合成3B三种细胞中的表达;2.将插入有SMP30 CDS的慢病毒以及阴性对照空载慢病毒LV5分别转染肝癌细胞SK-hep-1,流式细胞仪筛选后获得稳定过表达SMP30的细胞模型。QPCR和Western-blot法分别检测转染前后目的基因SMP30在转录水平和翻译水平的表达变化。通过Transwell实验和划痕实验检测细胞的迁移能力Thiazovivin供应商的改变,Transwell实验检测侵袭能力的改变;CCK8实验检测转染细胞株与对照组细胞增殖能力的差异;利用芯片检测SK-hep-1-SMP30组和SK-hep-1-NC组中差异mRNAs,生物信息学分析SMP30相关基因的改变,Western-blot验证;3.将插入有靶向抑制SMP30基因的siRNA序列的慢病毒以及空载慢病毒LV3分别转染Hep3B肝癌细胞,流式筛选建立稳定转染的敲低SMP30的细胞模型。

根据血压分级将高血压组分为1级高血压组(11 662例)、2级高血压组(4 739例)及3级高血压组(160例)。比较各组实验室项

根据血压分级将高血压组分为1级高血压组(11 662例)、2级高血压组(4 739例)及3级高血压组(160例)。比较各组实验室项目水平差异,分析收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血压分级与之相关性。结果铁路职工高血压患病率为33.44%,性别、年龄、工种、居住地之间差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压组实验室项目水平普遍高于非MS275高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05);BMI、HGB、RBC、TP、TC、TG、HDL-C、LDH、hsCRP、CysC水平随高血压分级增高而依次增高;高血压组职工SBP水平与Cr、TSH呈负相关,DBP水平与BMI、HGB、RBC、TP、ALB、TC、TG、HDL-C、AST、LDH、Cr、hsCRPselleck化学、FT3呈正相关,血压分级与TSH呈负相关。结论铁路职工高血压人群中血糖、血脂、心肌酶、肾功、甲状腺激素等项目水平升高,但SBP、DBP、高血压分级与该项目相关性的表现不同。
目的分析基本医疗保险高血压患者就医流向和费用,为制定相关医保政策提供依据。方法抽取33个城市2014年全国基本医疗保险经办数据库中IGF-1R抑制剂所有18岁以上符合入选条件的高血压患者进行分析。结果高血压患者就诊较为频繁,年人均门诊次数为19.71次,年人均住院次数为0.22次;45.61%的高血压患者在基层社区医疗机构就诊,但仍有1/3的患者在三级医疗机构就诊;月人均因高血压就诊负担约为370.30元,门诊费用和住院费用分别占59%和41%,降压药费用仅占不到1/5;常用的7种降压药品中,氨氯地平、硝苯地平、美托洛尔的患者覆盖率最高。

经过干预治疗后,低剂量组表达量较模型对照组明显增高(P<0 05),中剂量组和高剂量组则较模型对照组增高更加显著(P<0 05);

经过干预治疗后,低剂量组表达量较模型对照组明显增高(P<0.05),中剂量组和高剂量组则较模型对照组增高更加显著(P<0.05);治疗各组的胰腺组织Hes-1mRNA的差异(数据离散度)较大,但从整体而言仍较Selleck LDN 193189模型对照组明显增高(P<0.05);治疗各组胰腺组织Hes-5 mRNA表达量均较模型对照组有不同程度增高,但低剂量组与模型对照组无显著统计学差异(P>0.05),而中剂量和高剂量组BI 2536小鼠的表达量均较后者显著增加(P<0.01)。(7)肺组织中 Notch-1, Hes-1,Hes-5 的 mRNA 表达模型大鼠 Notch1mRNA 表达量在各时相点均显著低于SO组3-MA体外(P<0.05), 12h表达量降至低谷,24h呈现回升趋势;模型大鼠Hes-1 mRNA表达量呈现低高交替的趋势,12h表达量最低,且显著低于SO组和24h表达量(P<0.05); Hes-5 mRNA表达量呈先降后升趋势,6h表达量最低,之后表达量逐级回升。

研究方法1 利用H felis给BALB/c小鼠灌胃,构建小鼠胃MALT淋巴瘤模型,利用快速尿素酶实验和PCR方法检测细菌定植情况

研究方法1.利用H.felis给BALB/c小鼠灌胃,构建小鼠胃MALT淋巴瘤模型,利用快速尿素酶实验和PCR方法检测细菌定植情况,利用H&E染色和免疫组化鉴定小鼠胃粘膜病理特征,动态监测小鼠胃组织成瘤情况。2.H.felis感染后不同时间点(8、11、14、19月)分离小鼠的外周血、脾脏及胃组织,流式细胞术检测MDSCs在胃MALT淋巴瘤小鼠模型和确认细节对照鼠中的比例。制备小鼠胃组织的石蜡切片,利用免疫荧光和免疫组化检测胃局部MDSCs(Gr-1+CD 11 b+)的数量及其产生Arg-1和iNOS的水平。3.在胃MALT淋巴瘤小鼠模型发病过程中,利用ELISA和RT-qPCR检测胃组织IL-17蛋白水平和Il17a基因表达的变化,通过流式细胞术分析产生IL-17的三种主要UlixertinibDMSO溶解度细胞γδT17(TCRγδ+IL-17+)、Th17(CD4+IL-17+)和Tc17(CD8+IL-17+)的比例变化,比较γδT17细胞水平在胃MALT淋巴瘤小鼠模型和对照鼠之间的差异,以及随H.felis感染时间延长的变化趋势。4.比较胃MALT淋巴瘤小鼠模型和对照鼠胃局部细胞因子和趋化因子的差异RT-qPCR检测ToLEE011DMSO溶解度ll样受体(Toll-likereceptor,TLR)、细胞因子及趋化因子的表达,ELISA检测IL-1β、IL-23等细胞因子的表达和水平,Western Blot检测NLRP3炎症小体是否在H.felis感染鼠胃组织活化,分析差异表达的细胞因子或趋化因子在胃MALT淋巴瘤小鼠发病中的作用。5.收集胃MALT淋巴瘤初诊患者和健康对照者的外周血标本,并制备胃MALT淋巴瘤组织和正常胃组织的石蜡组织切片。

由2名研究员独立筛选符合标准的文献并进行数据提取,采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心的文献质量评价工具对纳入文献质量进行评价,采用

由2名研究员独立筛选符合标准的文献并进行数据提取,采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心的文献质量评价工具对纳入文献质量进行评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果纳入11篇文献,其中6篇纳入定量合成分析,Meta分析结果显示,64.8%(95%CI,0.32~0.88)的患者无论是否接受淋巴结移植,进行乳房重建术后淋巴水肿均有所改3-Methyladenine价格善。亚组分析结果显示,84.4%(95%CI,0.72~0.92)的患者在接受乳房重建术和淋巴结移植后淋巴水肿有所改善,而仅有21.9%(95%CI,0.14~0.33)的患者在只接受乳房重建术后淋巴水肿有所改善。结论延迟自体乳房重建术可以改善乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿,其中淋巴结移植可能是促进淋巴水肿改善的因素。
点击此处 双特异性抗体(Bispecific antibody,BsAb)是具有两个不同抗原结合位点的抗体,可分为含Fc段和不含Fc段的BsAb,不同结构的BsAb具有不同的特点和应用领域。相比于传统的单克隆抗体,BsAb的灵敏度和特异性更高。更重要的是,BsAb具有募集免疫细胞、双重阻断信号通路等功能,在免疫诊断和治疗中扮Selleckchem Adavosertib演重要角色。随着全球环境的恶化以及人们生活习惯的不规律,肿瘤的发病率越来越高,成为仅次于心脑血管疾病的全球第二大致死疾病,全球每年有1 200万新发癌症病例。肿瘤的治疗手段包括手术切除、放化疗和靶向治疗等。肿瘤免疫疗法是近几年新兴的治疗方法,其通过激发自身免疫系统的能力来清除肿瘤细胞。传统的单抗药物虽在肿瘤靶向治疗和免疫治疗中取得了一定的疗效,但肿瘤具有高度的异质性和可塑性,常常引发肿瘤耐药性的出现。

目的探讨补肾调冲汤对薄型子宫内膜大鼠细胞焦亡的作用研究。方法选取动情周期正常、未交配雌性(SPF级)SD大鼠60只,按随机数字表法

目的探讨补肾调冲汤对薄型子宫内膜大鼠细胞焦亡的作用研究。方法选取动情周期正常、未交配雌性(SPF级)SD大鼠60只,按随机数字表法随机分出10只作为正常对照组,剩余50只建立大鼠薄型子宫内膜模型分为模型组、戊酸雌二醇片(0.1 mg/kg)组及补肾调冲汤低(8.525g/kg)、中(17.05g/kg)、高(34.10g/kg)剂量组,每CrenigacestatDMSO溶解度组各10只。正常对照组、模型组均予等体积生理盐水灌胃。1次/d,连续15 d。取各组大鼠子宫组织HE染色,显微镜下测量子宫内膜厚度及观察子宫内膜组织病理学变化,免疫组化法检测子宫内膜CD68巨噬细胞数目;Western blot法、RT-PCR法检测子宫内膜Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMDmRNA及selleck激酶抑制剂蛋白表达。结果与模型组比较,补肾调冲可使模型大鼠子宫内膜厚度、子宫内膜腺体、血管均不同程度增加,组织纤维化不同程度地减少,并能减少薄型子宫大鼠子宫内膜间质CD68巨噬细胞数目及Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMDmRNA及蛋白表达。结论补肾调冲汤能增加薄型子宫内膜大鼠子宫内膜厚度,改善子宫内膜组织形态结很少构,减少薄型子宫内膜大鼠CD68巨噬细胞数目,下调细胞焦亡相关因子Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD基因和蛋白的表达,其作用机制可能与减轻损伤子宫内膜炎症反应,在一定程度上抑制细胞焦亡作用,促进受损子宫内膜修复和血管生成有关。
目的研究葛根素对ox-LDL诱导巨噬细胞NLRP3/Caspase-1焦亡信号通路的影响,探讨葛根素稳定动脉粥样硬化(AS)易损斑块的潜在调节机制。

[结果]与高级别上皮内瘤变(HGIEN)患者对比,胃癌组有37种蛋白存在表达差异。这37种蛋白中有9种在Ⅰ/Ⅱ期胃癌组与Ⅲ/Ⅳ期胃

[结果]与高级别上皮内瘤变(HGIEN)患者对比,胃癌组有37种蛋白存在表达差异。这37种蛋白中有9种在Ⅰ/Ⅱ期胃癌组与Ⅲ/Ⅳ期胃癌组存在不同丰度的表达(P<0.05),其中2687.5Da、6271.2Da及6779.3Da表达差异显著(P<0.01),2687.5Da在高级别上皮内瘤变(HGIEN)组、Ⅰ/Ⅱ期胃癌组及Ⅲ/Ⅳ期胃癌组中表达上调,6271.2Da及67更多79.3Da在高级别上皮内瘤变(HGIEN)组、Ⅰ/Ⅱ期胃癌组及Ⅲ/Ⅳ期胃癌组中表达下调。以这三个蛋白质构建预测诊断模型,经盲法验证,该模型的灵敏度为77.78%,特异度为88.89%。[结论]这3个蛋白或将成为早期胃癌诊断的特异性生物蛋白标志物。
目的探讨血清肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)对胃癌腹膜转移术前诊断的临床价值。方法选JQ-EZ-05说明书取自2012年3月至2017年3月临邑县人民医院普外科收治的胃癌患者80例为研究对象,根据有无腹膜转移将患者分为胃癌腹膜转移组(n=25)与胃癌无腹膜转移组(n=55)。比较两组患者术前血清CA125、糖类抗原72-4(CA72-4)、糖类抗原199(CA199)及癌胚抗原(CEA)的含量及检测阳性率,进一步分析CA125、CA72-4、CA1LY294002 molecular weight99、CEA与胃癌腹膜转移的相关性。结果 CA125阳性率与胃癌患者的肿瘤大小、浸润程度、病理组织学分级、淋巴结转移情况、腹膜转移和腹水等密切相关。胃癌腹膜转移组CA125含量高于胃癌无腹膜转移组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌腹膜转移组CA125检测阳性率高于胃癌无腹膜转移组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),也高于同组CA72-4、CA199、CEA检测阳性率,差异有统计学意义(P<0.05)。