目的 探究细胞黏附分子2(CADM2)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)生物学过程的潜在作用和机制。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)Porta hepatis和免疫蛋白印迹法(Western blot)测定CADM2在人正常肺细胞系Gekko lung-1和肺购买Dorsomorphin癌细胞系A549和H460中的表达情况。利用过表达技术处理A549和H460细胞，并分为过表达组(pcDNA3.1-CADM2组)、载体对照组(pcDNA3.1-NC组)及未处理组(control组)。转染后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell实验检测CADM2对A549和H460细胞增殖及侵袭能力的影响。进一步通过流式细胞术评估CADM2对凋亡率的Alpelisib说明书影响。此外，通过RT-qPCR和Western blot检测CADM2过表达后AKT/mTOR通路蛋白表达的变化情况。结果 与正常肺细胞系Gekko lung-1相比，CADM2在肺癌细胞系A549和H460中呈低表达(P<0.05)。与载体对照组及未处理组相比，CADM2过表达组A549和H460细胞增殖和侵袭能力显著降低，细胞凋亡率提高，并且p-AKT和p-mTOR的表达水平明显提升(均P<0.05)。结论 CADM2通过调节AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭，并且诱导细胞凋亡，提示CADM2是治疗非小细胞肺癌的新型靶点。