目的:基于NADPH氧化酶4(Nox4)/蛋白激酶Cα(PKCα)/半乳糖凝集素3(Gal-3)通路探讨柴胡皂苷D对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡皂苷D组(50 mg/kg)、Apocynin组(10 mg/kg)、柴胡皂苷D+Apocynin组(柴胡皂苷D 50 mg/kg+Apocynin 10 mg/kg),每组12只。除假手术组外，其余各组制备心肌梗死模型。经药物处理后，采用超声测量各组大鼠心室功能指标左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠心肌组织形态；Masson染色检测各组大鼠心肌组织纤维化改变，并计算心肌组织胶原容积积分(CVF);酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、转化生长因子(TGF)-β_1水平；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠心肌组织Nox4/PKCα/Gal-3通路相关蛋白确认细节表达含量。结果:相较于假手术组，模型组大鼠心肌组织有严重的病理损伤，胶原增生明显，心肌CVF、LVEDD、LVESD及血清IL-1β、IL-6、TGF-β_1水平升高，心肌组织Nox4、PKCα及Gal-3蛋白表达升高(P<0.05),LVEF及LVFS降低(P<0.05)。相较于模型组，各药物组大鼠心肌组织病理损伤减轻，胶原增生减少，CVF、LVEDD、LVESD及血清IL-1β、IL-6、TGF-β_1水平降低，心肌组织Nox4、PKCα及Gal-3蛋白表达降低(P<0.05),LVEF及LVFS升高Hepatic encephalopathy(P<0.05)。相较于柴胡皂苷D组、Apocynin组，柴胡皂苷D+Apocynin组大鼠心肌组织病理损伤进一步减轻，且胶原增生进一步减少，CVF、LVEDD、LVESDE及血清IL-1β、IL-6、TGF-β_1水平降低，心肌组织Nox4、PKCα及GDehydrogenase抑制剂al-3蛋白表达降低(P<0.05),LVEF及LVFS升高(P<0.05)。结论:柴胡皂苷D可抑制Nox4/PKCα/Gal-3通路激活，减轻心肌梗死大鼠心肌组织炎症损伤，缓解心肌纤维化，改善心功能。