目的:探究薏苡附子败酱散(Yiren FUzi Baijiangsan,YFB)通过对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的作用,研究其调控细胞焦亡中的NF-κB/NLRP3通路与相关炎症因子对小鼠UC的防治作用及机制。方法:将自由饲养一周的40只KM/SPF雄性小鼠随机分为4组,正常组(Blank组),模型组(DSS组),薏仁附子败酱散组(YYFZBJS组),柳氮磺胺吡啶组(SASP组)。除正常组外,其余各组采用4%DSS水溶液自由饮用法诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,造模与给药同时进行,连续10天。观察小鼠的体重、生活状态、粪便等,在第17天实验结束时计算小鼠DAI评分,麻醉allergy immunotherapy小鼠,摘眼法取其血液,离心血液后收集血清,利用ELISA法检测血清中TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-10含量水平。最后,提拉尾部脱椎处死小鼠并收集结肠标本,测量其长度,并通过以下两种方式处理结肠标本:1.每组随机抽取3条结肠标本使用甲醛固定48小时后,进行HE染色法,通过显微镜进行观察并拍照,使用图象系统分析HE染色的相关病理学变化;2.剩余结肠标本取中间1/3处部分结肠组织块,利用WB法检测结肠组织中NF-κB、IκB、Caspase-1、NLRP3蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠出现活动减慢,对外界刺激反应降低,趴窝、不愿意移动,腹泻、水样便现象严重,垫料潮湿脏乱,重者出现肉眼血便或肛门处粘连血渍,大便隐血试验测试重度阳性(++++),体质量变化率显著下降(P<0.01),背部有明显凉意,毛发蓬松散乱无规则缺失光泽感,DAI显著增加(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01),镜下观察HE染色发现大量炎细胞浸润,大片溃疡,ELISA法检测发现血清中促炎因子含量异常活跃,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17显著升高(P<0.01),抑炎因子含量水平相对不足,IL-10显著降低(P<0.01),WB法检测发现结肠中NF-κB/NLRP3通路中相关蛋白表达异常增多,NF-κB、Caspase-1、NLRP3显著增加,具有统计学意义(P<0.01),NF-κB抑制蛋白相对不足,IκB显著降低(P<0.01);与模型组比,薏仁附子败酱散组小鼠上述虚弱表现与Berzosertib浓度一般生理状况明显改善,体质量变化率下降趋势明显降低(P<0.01),DAI显著下降(P<0.01),结肠长度明显增加(P<0.05),镜下观察HE染色发现炎性细胞的浸润明显减少,溃疡面积缩小,ELISA法检测发现血清中促炎因子含量相对减少,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17显著降低,具有统计学意义(P<0.01,P<0.05),抑炎因子含量水平相对上升,IL-10显著升高(P<0.01),WB法检测发现结肠中NF-κB/NLRP3通路中相关蛋白表达相对减少,NF-κB、Caspase-1、NLRP3显著下降,具有统计学意义(P<0.01),NF-κB抑制蛋白表达相对升高,IκB显著增加(P<0.05);与模型组比,柳氮磺胺吡啶组小鼠上述虚弱表现与一般生理状况明显改善,但与薏仁附子败酱散组相比,无明显统计学差异。结论:1.薏苡附子败酱散可能通过下调UC小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17促炎症因子含量与上调IL-10抑炎因子含量以减轻DSS诱导的溃疡性结肠炎。2.薏苡附子败酱散可能通过调控细胞焦亡中的NF-κB/NLRP3通路抑制DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,并与NF-κB、NLRP3和caspase-1的下调,IκB的上调VP-16体内实验剂量有关。3.薏苡附子败酱散可能通过调控细胞焦亡中的NF-κB/NLRP3通路来调节炎症因子含量以抑制DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎。