目的从分子生物学的角度，探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在慢性胃溃疡模型小鼠穴位敏化过程中的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组，每组15只，将冰乙酸溶液于胃小弯近幽门处注射到胃壁肌层近黏膜下层构建慢性胃溃疡模型，随后在小鼠尾静脉上注射伊文思蓝(EB)，观察穴位敏化点的体表分布规律;HE染色法观察胃部组Spine infection织在造模前后的病理形态变化;通过体表痛敏行为学实验，观察小鼠痛觉阈值的改变; 蛋白质印迹法、免疫荧光染色法检测穴位敏化后脊髓、背根神selleckchem Wnt-C59经节(DRG)和皮肤中的CGRP表达。结果通过向小鼠胃部注射冰乙酸可诱导其形成符合胃溃疡典型病理特征的动物模型;对照组EB渗出点较少，模型组EB渗出点分散于脊髓T_(1)～T_(13)节段支配区域，其中以T_(9)～T_(11)区域最为集中，且其EB渗出点压痛阈较造模前显著降低(P＜0.01)。穴位敏化后模型组的脊髓、DRG和皮肤中的CGRP蛋白和阳性表达显著高于对照组(P＜0.01)。结论冰乙酸诱导小鼠形成胃溃疡后，其胃部组织病变所对应的体表敏化区、相应的脊髓T_(9)～T_(11)节段和DRG神经元中CGRP表达增高，可能是引起外周和中枢痛Dinaciclib IC50觉敏化，使体表局部出现神经源性炎性反应，介导穴位敏化的原因。