目的探讨低剂量辐射(low dose radiation,LDR)是否可以降低PM2.5对肺泡上皮细胞MLE-12的损伤作用及其作用机制。方法采用CCK8法筛选PM2.5(25、50、100、200、400和800μg/mL)对MLE-12细胞的作用浓度,建立PM2.5致肺泡上皮细胞损伤模型,并利用光学显微镜观察细胞形态变化。采用7寻找更多5mGy X射线照射MLE-12细胞,6 h后进行PM2.5处理,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化,Western Blot检测凋亡和EMT相关蛋白的表达。实验分为Control、PM2.5(25μg/mL)、LDR(75 mGy)和LDR+PM2.5组。结果 CCK8结果显示,MLE-12细胞增殖能力呈PM2.5浓度依赖性降低(P<0.05),根据细胞活力的变化,选取25μg/mL作为PM2.5致肺损伤体外模型的暴露浓度。同时,光学显微镜下可见,PM2.5暴露后的MLE-12细胞形态发生变化,随着PM2.5暴露Navitoclax作用浓度的升高,MLE-12细胞由无方向性呈卵圆形紧密排列的上皮样细胞形态转变为有方向性的呈长梭形松散分布的间质细胞样形态。流式细胞术结果显示,与Control组相比,PM2.5组MMP显著降低,LDR组MMP显著升高(P<0.05);与PM2.5组相比,LDR+PM2.5组MMP显著升高(P<0.05)。Western Blot结果显示,与Control组相比,PM2.5组caspase-3和Bax蛋白表达增加,而LDR组两种蛋internal medicine白表达降低,且低于PM2.5组两种蛋白表达;同时,PM2.5组EMT相关蛋白E-cadherin表达降低,N-Cadherin和Vimentin表达增加,而LDR组E-cadherin表达增加,N-Cadherin和Vimentin表达降低。结论 PM2.5引起肺泡上皮细胞发生形态学的改变,凋亡和EMT表型增加,而LDR能够减轻PM2.5对肺泡上皮细胞的损伤作用,可能与降低凋亡和EMT的作用有关。