基于ROCK/IKK/NF-κB通路探讨真武汤对脾肾阳虚型糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)小鼠的干预作用及机制。95只7周龄db/db雄性小鼠和25只7周龄db/m雄性小鼠适应性喂养1周，采用灌服大黄水煎液联合氢化可的松法复制脾肾阳虚型DN小鼠模型，随后进行模型评价，造模成功后随机分为模型组，真武汤高、中、低剂量组（33.8、16.9、8.45 g·kg~(-1)·d~(-1)），厄贝沙坦组（25 mg·kg~(-1)·d~(-1)），每组至少15只，持续干预8周。干预结束后，检测体质量、饮食量；测定血清肌酐（serum creatinine，Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、尿微量白蛋白（urinary albumin，uALb）、尿肌酐（urine creatinine，Ucr）含量，计算尿微量白蛋白与尿肌酐比值（ACR）、24 h尿蛋白（urinary protein，UTP）；HE染色、Masson染色评价肾脏病理形态；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测ROCK/IKK/NF-κB通路关键分子蛋白水平；采用selleckchem CCRG 81045酶联免疫吸附测定法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）NN2211、白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、肿瘤坏死因Gel Imaging子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量。与空白组相比，模型组小鼠BUN、uALb、SCr含量上升，24 h UTP、ACR上升，Ucr含量下降（P＜0.05）；肾小球增大，基底膜变厚且系膜基质出现增生，炎性细胞浸润，胶原纤维沉积；肾脏中Rho相关卷曲螺旋激酶1（Rho-associated coiled helix kinase1，ROCK1）、Rho相关卷曲螺旋激酶2（Rho-associated coiled helix kinase2，ROCK2）、核因子-κB上游激酶（IκB kinase，IKK）、核因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）以及磷酸化后的核因子-κB上游激酶（p-IκB kinase，p-IKK）、磷酸化后的核因子-κB（p-nuclear factor kappaB，p-NF-κB）、磷酸化后的NF-κB抑制蛋白（p-inhibitor of NF-κB，p-IκB）蛋白表达上升（P＜0.05），NF-κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB，IκB）蛋白表达下降（P＜0.05）；炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量升高（P＜0.05），IL-10含量降低（P＜0.05）。与模型组相比，各组小鼠BUN、uALb、SCr含量下降，24 h UTP、ACR值均下降，Ucr含量升高（P＜0.05）；肾脏病理状态与模型组相比均有不同程度改善；真武汤高、中剂量组及厄贝沙坦组小鼠肾脏中ROCK1、ROCK2、IKK、NF-κB、p-IKK、p-NF-κB、p-IκB蛋白表达下降（P＜0.05)，IκB蛋白表达上升（P＜0.05)，血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量降低（P＜0.05），IL-10含量升高（P＜0.05）。真武汤能够显著改善脾肾阳虚型DN小鼠肾功能及肾脏病理损伤，其具体机制与真武汤下调肾脏中ROCK/IKK/NF-κB通路关键分子表达阻抑炎症反应发生有关。