目的 探讨健脾消癌方调控巨噬细胞M2极化对结直肠癌HCT116细胞侵袭转移能力的影响。方法 使用佛波酯诱导THP-1细胞成M0型巨噬细胞，通过Transwell法构建HCT116细胞与M0型巨噬细胞共培养体系，设立空白血清对照组、健脾消癌方含药血清组、IL-4+空白血清组、IL-4+健脾消癌方含药血清组。RT-PCR法检测巨噬细胞M2极化相关基因C-C基序趋化因子22(C-C motif chemokine22, CCL22)、精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)表达，Transwell法检测HCT116侵袭转移能力，Western blot法检测HCT116中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及基质In Vivo Imaging金属蛋白酶9(matrix寻找更多 metalloproteinase, MMP-9)蛋白表达水平。结果 与空白血清对照组比较，IL-4+空白血清组能上调CCL22、Arg-1表达（P<0.selleck01），下调HCT116细胞E-cadherin表达、上调Vimentin、MMP-9表达（P<0.01），增加结直肠癌HCT116细胞侵袭数（P<0.01）；与空白血清对照组比较，健脾消癌方含药血清组能下调CCL22、Arg-1表达（P<0.05），上调HCT116细胞E-cadherin表达（P<0.05），下调Vimentin表达（P<0.05），减少结直肠癌HCT116细胞侵袭数（P<0.01）；与IL-4+空白血清组比较，IL-4+健脾消癌方含药血清组可下调CCL22(P<0.05)、Arg-1(P<0.01)表达，上调HCT116细胞E-cadherin表达（P<0.05），下调Vimentin、MMP-9表达（P<0.05），减少结直肠癌HCT116细胞侵袭数（P<0.01）。结论 健脾消癌方能一定程度上抑制巨噬细胞M2极化，阻断HCT116细胞上皮间质转化进程而抑制结直肠癌细胞侵袭转移。