目的:探索十八碳二烯酸(ODA)抑制神经胶质瘤细胞增殖与促凋亡作用及其机制。方法:取培养的人神经胶质瘤细胞(细胞密度2×10~6 cells/L)分为溶剂对照组(给予DMSO,含量为30μl/L)、5-FU组(含量10 mg/L)和十八碳二烯酸组(设0.3、0.6、1.2 mg/L三个剂量组)。用台Elexacaftor盼蓝、噻唑蓝(MTT)检测ODA对神经胶质瘤细胞的毒性作用，用酶联免疫吸附法(ELISA)检测神经胶质瘤细胞P53、PI3K、P21、PKB/Akt、caspase-9蛋白表达水平。结果:(1)光学显微镜细胞计数显示：ODA低、中、高剂量组和5-FU组细胞增殖抑制率比溶剂对照组显著升高(P<0.01),与5-FU组相比差异无统计学意义(P>0.05)。(2点击此处)MTT检测结果显示：与溶剂对照组相比，ODA低、中、高剂量组和5-FU组细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01);与5-FU组相比，仅ODA高剂量组细胞增殖抑制率显著增加(P<0.01)。(3)流式细胞仪检测结果显示：与溶剂对照组相比，ODA低、中、高剂量组和5-FU组G_0/G_1期细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01), G_2/M期细胞数显著减少(P<0.01),细胞medial cortical pedicle screws凋亡率显著增加(P<0.01);与5-FU组相比，仅ODA高剂量组G_2/M期细胞数显著减少(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.01)。(4)ELISA检测结果显示：ODA低、中、高剂量组和5-FU组P53、P13K、PKB/Akt蛋白表达水平比溶剂对照组均显著降低(均P<0.01),仅ODA高剂量组蛋白表达水平均显著低于5-FU组(P<0.01);ODA低、中、高剂量组和5-FU组P21、caspase-9蛋白表达水平明显高于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),仅ODA高剂量组蛋白表达水平显著高于5-FU组(P<0.01)。结论:ODA对神经胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制和促凋亡作用，其机制与上调细胞P21、caspase-9水平促凋亡，下调P53、PI3K、PKB/Akt水平抑制细胞分裂周期，降低PI3K-Akt信号转导通路活性有关。