目的探讨（-）-表儿茶素（(-)-Epicatechin，EC）通过联合放疗改善非小细胞肺癌细胞放疗敏感性的作用机制。方法体外培养A549人非小细胞肺癌细胞，构建放疗抵抗株A549R。通过CCK-8检测细胞增殖活力，TUNEL染色观察Reactive intermediates细胞凋亡情况，Transwell实验检测细胞迁移能力。Westernblot检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、CleavedCaspase-3）和自噬相关蛋白（Beclin、LC3II/I）的表达。免疫荧光染色检测CleavedCaspase-3和LC3的表达。MAZD2281生产商DC染色检测自噬体的形成。结果EC联合RT抑制细胞增殖和迁移能力、诱导细胞凋亡和自噬、下调Bcl-2的表达、上调Bax、CleavedCaspase-3、Beclin和LC3Ⅱ/I的表达，而加入自噬抑制剂（Chloroquine，CQ）或mTOR信号通路激活剂MHY1485处理后部分减弱了EC联合RT处理对细胞的作用。结论EC可作为放疗增敏剂，通过抑制mTOR信号通路诱导A5Enasidenib半抑制浓度49R细胞自噬和凋亡改善放疗敏感性。