目的：研究LncRNA XIST调控miR-200b/ZEB1轴参与儿童急性髓系白血病（AML）阿柔比星耐药的机制。方法：以阿柔比星浓度递增法诱导建立人AML阿柔比星耐药细胞株K562/ADM，检测人AML细胞K562及K562/ADM细胞中LncRNA XIST表达。体外培养K562/ADM细胞，随机分为对照组、LncRNA XIST inhibitor组、阿柔比星+LncRNA XIST inhibitor阴性对照组、阿柔比星+LncRNA XIST inhibitor组，分组转染并以药物处理后，检测各组细胞增殖凋亡情况；检测各组细胞LncRNA XIST、miR-200b、ZEB1、MDR1 mRNA表达水平和ZEB1、耐药蛋hepatocyte size白P-gp蛋白表达水平。结果：相比K562细胞，LncRNA XIST在K562/ADM细胞中表达明Adezmapimod显升高（P<0.05）。与对照组相比，阿柔比星+LncRNA XIST inhibitor组细胞存活率明显降低（P<0.05），凋亡率明显升高（P<0.05）;LncRNA XIST inhibitor组、阿柔比星+LncRNA XIST inhibitor阴性对照组上述指标无明显改变（P>0.05）。与LncRNA XIST inhibitor组相比，阿柔比星+LncRNA XIST inhibitor组细胞存活率明显降低（P<0.05），凋亡率明显升高（P<0.05）。与对照组、阿柔比星+LncRNA XIST inhibitor阴性对照组分别相比，阿柔比星+LncRNA XIST inhibitor组、LncRNA XIST inhibitor组LncRNA XIST、ZEB1及MDR1 mRNA表达水平、ZEB1及P-gp蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,miR-200b表达水平均明显升高（P<0.05）；阿柔比星+LncRNA XIST inhibitor阴性对照组细胞上述各指标无明显Elexacaftor改变（P>0.05）。结论：LncRNA XIST可使儿童AML细胞产生耐药性，下调其表达可促进miR-200b表达，降低ZEB1表达，抑制耐药基因MDR1、P-gp表达，提高阿柔比星对AML细胞的杀伤。