目的：探究苯烯莫德抑制非小细胞肺癌细胞A549的增殖并促进其凋亡的作用机制。方法：通过克隆形成实验检测苯烯莫德对非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖能力的影响，并用CCK-8实验检测不同浓度苯烯莫德对非小细胞肺癌细胞A549细胞活力的影响；不同浓度的苯烯莫德（0,5,10,20）μmol/L处理A549细胞24 h，采用PI染色流式细胞仪检测苯烯莫德对A549细胞周期进程的影响，并采用Western Blot实验检测不同浓度苯烯莫德作用对周期相关蛋白P21和Captisol使用方法CDK2表达的影响；不同浓度的苯烯莫德（0,10,20,40）μmol/L处理A549细胞48 h,Annexin V-FITC和PI双染检测苯烯莫德对A549细胞凋亡的影响，并采用Western Blot实验检测不同浓度苯烯莫德作用对凋亡相关蛋白cleaved-caspase3,cleaved-PARP表达的影响；通过Western Blot实验检测A549细胞在不同浓度（0,5,10,20）μmol/L苯烯莫德用下p-AKT和FOXO1表达的变化。结果：克隆形成实验结果发现，40μmol/L的苯烯莫德会完全抑制A549和H1299细胞的增殖（P<0.01）。CCK-8实验发现，与对照组（0μmol/L）相比，A549细胞活力随苯烯莫德作用浓度的增加而逐渐下降（PINCB018424 MW<0.01）。采用Annexin-FITC/PI双染A549细胞后，流式细胞仪检测发现A549细胞凋亡率随苯烯莫德作用浓度的增加而增高（40μmol/L苯烯莫德作用后，P<0.01）。苯烯莫德作用A549细胞48 h后，与对照组（0μmol/L）组相比，cleaved-caspase 3和cleaved-PARP蛋白表达增加（P<0.01）。采用PI单染A549细胞后，流式细胞检测发现苯烯莫德诱导A549细胞阻滞在G1期。苯烯莫德作用A549细胞24 h,P21蛋白表达增加而CDK2表达下降（P<0.01）。不同浓度苯烯莫德作用A549细胞后，AKT磷酸化水平显著被抑制Quantitative Assays，而FOXO1表达水平增加。结论：苯烯莫德抑制A549细胞的增殖，并诱导凋亡，其作用机制可能与AKT/FOXO1信号通路有关。