目的:探讨香芹酚对白血病细胞生物学行为的影响及其对circ-0008717/miR-217分子轴的调控作用。方法:体外培养人急性淋巴细胞白血病细胞Molt-4,分别加入不同浓度的香芹酚处理细胞；si-NC、si-circ-0008717分别转染入Molt-4细胞(si-NC组、si-circ-0008717组),pcDNA、pcDNA-circ-0008717、anti-miR-NC、anti-miR-217分别转染入Molt-4细胞后加入香芹酚处理细胞(香芹酚+pcDNA组、香芹酚+pcDNA-circ-0008717组、香芹酚+anti-miR-NC组、香芹酚+anti-miR-217组);MTT、平板克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞活力、集落形成数、细胞凋亡率；RT-qPCR法检测circ-0008717和Rapamycin浓度miR-217的表达量；双荧光素酶报告基因实验检测circ-0008717与miR-217的靶向关系。结果:经香芹酚处理后，细胞活力明显降低(r=-0.9405),circ-0008717的表达水平明显降低(r=-0.9117),集落形成数明显减少(r=-0.9256),细胞凋亡率明显升高(r=0.8464),miR-217的表达水平明显升高(r=0.9468);与si-NC组比较，si-cir确认细节c-0008717组miR-217的表达水平升高(P<0.001),细胞活力降低(P<0.001),集落形成数明显减少(P<0.001),细胞凋亡率升高(P<0.001);与香芹酚+pcDNA组比较，香芹酚+pcDNA-circ-0008717组细胞活力small bioactive molecules升高(P<0.001),集落形成数明显增多(P<0.001),细胞凋亡率明显降低(P<0.001);circ-0008717可靶向调控miR-217的表达；与香芹酚+anti-miR-NC组比较，香芹酚+anti-miR-217组细胞活力明显升高(P<0.001),集落形成数明显增多(P<0.001),细胞凋亡率明显降低(P<0.001)。结论:香芹酚可通过下调circ-0008717的表达而促进miR-217的表达从而减弱白血病细胞增殖、克隆形成能力及促进细胞凋亡。