目的 通过体外细胞实验，从分子水平上探讨脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1（Bmal1）基因对结直肠癌细胞放疗敏感性的影响及其机制。方法 体外培养结直肠癌细胞，运用RNA干扰技术转染Bmal1siRNA，构建Bmal1基因敲除的结直肠癌细胞株。将体外培养的细胞分为对照组、Bmal1基因敲除组（敲除组）、放疗组、Berzosertib供应商Bmal1基因敲除联合放疗组（联合组）。CCK-8检测各组结直肠癌细胞的增殖能力。qRT-PCR实验检测各组细胞Bmal1、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA相对表达水平。WesternBlot实验检测各组细胞Bmal1、HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果显示，细胞增殖能力由强到弱依次为：对照组、Bmal1基因敲除组、放疗组、基因敲除联合放疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）。qRT-PCR实验结果显示，联合组细胞HIF-1α和VEGFmRNA的表达量在四组细胞中均为最低，分别为对照组的0.40倍Pidnarulex和0.38倍，其次为放疗组、基因敲除组，对照组HIF-1α和VEGFmRNA表达含量最多，差异有统计学意义（P＜0.05）。WesternBlot实验结果显示，HIF-1α和VEGF蛋白在联合组细胞中表达水平最低，分别为对照组的0.45倍和0.35倍，其次为放疗组、基因敲除组，对照组HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平最多，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 敲除节律基因Bmal1可以增加结直肠癌细胞对放疗的敏感性，其机制可能与调lung infection节HIF-1α/VEGF信号通路有关。