目的 探讨CEP55基因沉默对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法 常规培养正常肺上皮细胞（BEAS-2B细胞）及NSCLC细胞（A549、H1299、H1975细胞），用Western blotting法检测细胞内CEP55蛋白，筛选CEP55蛋白表达最高的A549细胞为后续实Blue biotechnology验细胞。将A549细胞随机分为control组（只转染Lipofectamine2000）、si-NC组（转染Lipofectamine2000和NC序列）、si-CEP55组（转染Lipofectamine2000、si-CEP55序列）。用MTT法检测细胞增殖能力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力，Transwell迁移实验检测细胞迁移能力，用Weselleckchem Dinaciclibstern blotting法检测细胞内CEP55蛋白、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）相对表达量。结果 与si-NC组、control组比较，si-CEP55组CEP55蛋白相对表达量低（P均<0.05）。与si-NC组、control组比较，si-CEP55组培养24、48、72 h细胞增殖能力（OD值）低，侵袭细胞数、迁移细胞数少，p-Akt、p-mTOR蛋白表达低（P均<0.05）。结论 沉默CEP55基因可抑制NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移，其作NVP-TNKS656小鼠用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。