目的:观察电针预处理对2型糖尿病大鼠肾脏的保护效应和对沉默信息调节因子3(Sirt3)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达的影响，探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组，每组10只。除对照组外，各组大鼠均予高糖高脂饮食联合链脲佐菌素复制2型糖尿病模型。造模前，电针组、电针+抑制剂组给予电针“足三里”“关元”“丰隆”“中脘”,15 min/次，隔日1次，共8周；电针+抑制剂组、抑制剂组给予腹腔注射Sirt3抑制剂3-TYP(50 mg/kg),隔日1次，共3次。测量大鼠双肾质量及体质量，计算肾脏指数；ELISA法检测尿微量白蛋白(ALB)、24 h尿液中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和肾脏组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性；紫外分光光度法检测肾脏组织线粒体呼吸链酶复合物(RCCⅠ—RCCⅣ)活性；HE染色法、Masson染色法和透射电镜观察肾脏病理变化；Western blot法和荧光定量PCR法hepatopulmonary syndrome检测肾脏Sirt3、MnSOD蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较，模型组尿ALB含量及肾脏指数、肾脏组织ROS活性、24 h尿液中8-OHdG含量和肾脏胶原容积分数(CVF)升高(P<0.01),肾脏组织SOD、Staurosporine NMRCAT、GSH-Px活性和RCCⅠ—RCCⅣ活性、Sirt3和MnSOD蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组尿ALB含量及肾脏指数、肾脏组织ROS活性、24 h尿8-OHdG含量和肾脏CVF降低(P<0.01,P<0.05),肾脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性和RCCⅠ—RCCⅣ活性、Sirt3和MnSOD蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);电针+抑制剂组RCCⅡ活性、肾DS-3201核磁脏组织MnSOD mRNA表达水平均升高(P<0.05);抑制剂组尿ALB、24 h尿液中8-OHdG含量及CVF升高(P<0.05),肾脏组织SOD活性、Sirt3和MnSOD蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05)。与电针组比较，电针+抑制剂组和抑制剂组尿ALB、肾脏指数、肾脏组织ROS、24 h尿液中8-OHdG及CVF升高(P<0.05,P<0.01),肾脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性和RCCⅠ、RCCⅡ活性及Sirt3、MnSOD蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01),抑制剂组RCCⅢ、RCCⅣ活性降低(P<0.05)。与电针+抑制剂组比较，抑制剂组尿ALB、24 h尿液中8-OHdG含量及肾脏CVF升高(P<0.01),肾脏组织SOD活性、RCCⅡ活性和Sirt3、MnSOD蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。模型组和抑制剂组肾小球肥大，肾脏纤维化严重，足突大量消失，电针组和电针+抑制剂组肾脏损伤不同程度减轻。结论:电针预处理能减轻糖尿病所导致的肾脏损伤，其机制可能与促进Sirt3、MnSOD的表达，改善肾脏氧化应激有关。