背景：从西医的病理机制来看，黄韧带增生肥厚是腰椎管狭窄症的关键致病因素，目前缺乏气虚血瘀型腰椎管狭窄症的生物学信息。目的：分析气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者增生肥厚黄韧带与同证患者正常黄韧带之间的蛋白质表达差异。方法：选择2022年2-8月广东省第二中医院(黄埔医院)收治的气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者6例，其中黄韧带增生肥厚者3例(实验组)，黄韧带厚度正常者3例(对照组)，采集所有患者黄韧带组织标本，进行4D Label free定量蛋白组学检测，筛选差异蛋白，运用GO、KEGG进行富集分析。结果与结论：(1)实验组与对照组表达差异的蛋白总数为183个，其中上调蛋白87个，下调蛋白96个；(2)表达差异蛋白的GO富集分析显示，生物进程主要集中在细胞进程、生物调节、对刺激的反应等；细胞组成则集中在细胞、细胞内、蛋白质复合物种；分子功能主要为连接、催化活性、分子功能调节剂等；(3)上调蛋白主要富集到溶酶体信号通路、类风湿性关节炎信号通路、金黄色葡萄球菌感染信号通路；下调蛋hospital-associated infection白共富集到8条信号通路，分别为p53信号通路、肾细胞癌信号通路、转化生长因子β信号通路、泛素介导的蛋白水解确认细节作用信号通路、Ca信号通路、cGMP-PKG信号通路、缺氧诱导因子1信号通路、癌症中蛋白聚糖信号通路；(4)实验组的重要差异蛋白有INHBA、MMP14、TNC、购买CX-5461HTRA1、FGF2等；(5)气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者增生肥厚黄韧带与同证患者正常黄韧带蛋白质表达存在差异，其中INHBA可能为该疾病的关键影响因子，其作用机制可能为激活转化生长因子β/Smad相关信号通路引起黄韧带增生肥厚，导致腰椎管狭窄症。