目的:研究调气汤对类风湿性关节炎的治疗作用和机制。方法:体外培养胶原诱导型关节炎大鼠成纤维样滑膜(CIA-FLS)细胞，将细胞分为对照组、TNF-α组、调气汤40,50和60μg/mL组，TNF-α (10 ng/mL)处理细胞30 min,然后用调气汤处理细胞48 h。检测细胞活力、细胞凋亡和细胞中Atg5、Beclin-1、LC3-Ⅰ/Ⅱ、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR的蛋白表达，以及细胞上清中TNF-α、IL-6、TGF-β、Tezacaftor细胞培养IL-17、IFN-γ和IL-10含量。SPF级SD大鼠(雄性，30只)随机分为对照组、模型组、低剂量组(25 mg/kg调气汤的佐剂诱导型关节炎(AIA)大鼠)、中剂量组(50 mg/kg调气汤的AIA大鼠)、高剂量组(100 mg/kg调气汤的AIA大鼠),Genetic hybridization建立胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型。采用苏木精-伊红染色观察AIA大鼠的组织病理变化，采用ELISA法测量大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量。结果:与TNF-α组比较，调气汤各剂量组细胞活力下降、细胞凋亡增加，且细胞中Atg5、Beclin-1Epigenetics抑制剂、LC3-Ⅰ/Ⅱ、PI3K、p-mTOR蛋白表达下调，同时细胞上清中TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-17、IFN-γ含量减少，IL-10含量增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，调气汤低剂量组的组织病理图像中观察到轻度骨侵蚀；调气汤中剂量和高剂量组的组织病理图像显示为正常的关节腔，没有骨侵蚀和滑膜增生；血清上清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量均明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:调气汤通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制CIA-FLS细胞增殖和自噬，并促进细胞凋亡和发挥抗炎活性，对类风湿性关节炎具有潜在的治疗活性。