目的:探究藤黄酸影响蛋白C受体PROCR对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖凋亡的影响及其机制。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,采用CCK8法评估藤黄酸对MDA-MB-231细胞的增殖影响,并计算其IC50值。使用倒置显微镜观察不同浓度藤黄酸对231细胞形态影响。利用网络药理学和KEGG信号通路分析筛选藤黄酸可能的作用靶点及其相关信号通路,并进行作用机制研究。利用Western blot实验分析藤黄酸对PROCR、Akt和p-Akt蛋白表达水平影响,qPCR实Q-VD-Oph IC50验验证不同浓度藤黄酸对PROCR基因水平情况。采用TUNEL法评估藤黄酸对231细胞凋亡的影响。结果:经不同浓度藤黄酸作用231细胞24小时后,发现藤黄酸对231细胞具有显著的增殖抑制作用,呈现浓度依赖性,其IC50为1.78μM。经倒置显微镜观pulmonary medicine察显示,相较对照组梭形231细胞,实验组231细胞逐渐皱缩变圆,胞质凝缩,并与其周围细胞分离,细胞贴壁性下降;通过网络药理学筛选证实,PROCR是藤黄酸的作用靶点之一,经KEGG信号通路分析,PI3K-Akt信号在藤黄酸药物作用中发挥重要作用。通过Western blot实验证实,藤黄酸可以下调PROCR、p-Akt蛋白表达,但不影响Akt蛋白的表达;qPCR实验也从基因层面证实藤黄酸可以降低PROCR基因表达水平,差异具有统计学意义(p<0.05)。经TUNEL法检测证实,随藤黄酸浓度增加,231细胞凋亡率明显增加。结论:藤黄酸下调PROCRselleckchem影响MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其可能作用机制和PI3K-Akt通路密切相关。