目的：探讨艾灸对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因阿尔茨海默病（AD）小鼠自噬和β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))蛋白表达的影响。方法：将56只6月龄APP/PS1双转基因AD小鼠适应性饲养2个月后，随机分为模型组、艾灸组、雷帕霉素组、抑制剂组，每组14只；14只同月龄C57BL/6J小鼠作为正常组。艾灸组小鼠予隔附子饼实按灸“百会”“风府”“大椎”20 min，雷帕霉素组小鼠予腹腔注射雷帕霉素（2 mg/kg），抑制剂组小鼠在艾灸组基础上注射1.5mg/kg3-甲基腺嘌呤（3-MA），均每日1次，连续2周。HE染色法观察各组小鼠海马组织形态，透射电镜观察各组小鼠海PLX-4720小鼠马组织细胞超微结构，免疫组化法检测各组小鼠额叶皮质和海马组织Aβ_(1-42)蛋白表达，Western blot法检测各组小鼠海马组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化mTOR(p-mTOR)、P70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）和磷酸化p70S6K(p-p70S6K)蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠神经元细胞数量减少，细胞坏死且变形，自噬泡和溶酶体减少。与模型组比较，艾灸组和雷帕霉素组小鼠神经元细胞数量增多，细胞坏死减少，自噬泡和Stereotactic biopsy溶酶体增多。与正常组比较，模型组小鼠Aβ_(1-42)、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白表达增多（P<0.05）；与模型组比较，艾灸组、雷帕霉素组和抑制剂组小鼠Aβ_(1-42)、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白表达减少（P<0.05）；与抑制剂组比较，艾灸组、雷帕霉素组小鼠Aβ_(1-42)、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白表达减少（P<0.05）；与雷帕霉素组比较，艾灸组小鼠mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白表达减少（P<0.05）。结论：艾灸可增强APP/PS1双转基因AD小鼠海马组织VX-661 IC50细胞自噬，减少脑组织Aβ异常聚集，其机制可能与抑制m TOR/p70S6K信号通路有关。