目的：研究白藜芦醇(Res)对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠的改善作用，并初步探讨其通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路的作用机制。方法：将60只大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组(MI/R组)、白藜芦醇组(Res组vocal biomarkers)和Sirt1抑制剂EX527组(EX527组),每组15只。检测各组大鼠心功能指标，酶联免疫吸附试验法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平，采用比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活力；蛋白质印迹法检测Sirt1和核因子κB蛋白表达水平。大鼠心肌细胞H9c2分为5组：对照组、缺氧/复氧组、Res组(缺氧/复氧+20 mmol/L Res处理)和EX527组(缺氧/复氧+1μmol/L EX527处理)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活力，Rhod-2 AM标记法检测线粒体钙离子浓度，钙黄绿素AM标记法检测线粒体通透性转换孔开放程度。结果：与MI/R组比较，Res组大鼠的左心室舒张末期压(LVEselleckchem Trichostatin ADP)、心肌损伤标志物、心肌梗死面积、炎症反应、核因子κB水平、MPO活力均明显获悉更多降低(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)、+dp/dtmm、-dp/dtmm和Sirt1水平均明显升高(P<0.05),而Sirt1抑制剂EX527可逆转Res对MI/R大鼠的改善作用(P<0.05)。与缺氧/复氧组比较，Res组的细胞活力和钙黄绿素相对荧光强度明显升高，而Rhod-2相对荧光强度明显下降(P<0.05)。与Res组比较，EX527组的细胞活力和钙黄绿素相对荧光强度明显下降，而Rhod-2相对荧光强度明显升高(P<0.05)。结论：白藜芦醇可明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤，并抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞线粒体钙超载和线粒体通透性转换孔过度开放。其机制可能与调控Sirt1信号通路有关。