目的：探讨长链非编码RNA(lncRNA)CASC9对高糖（HG）诱导的人肾小管上皮细胞损伤的影响和可能机制。方法：体外培养人肾小管上皮细胞HK-2，用25 mmol/L葡萄糖干预24 h,RT-qPCR法检测细胞中CASC9和miR-513a-5p表达。分别转染CASC9过表达载体、miR-513a-5p抑制剂或共转染过表达载体与miR-513a-5p模拟物至HK-2细胞，然后用25 mmol/L葡萄糖干预24 h,ELISA检测细胞培养上清中IL-6和TNF-α表达，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测细胞中cleavedcaspase3和cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证CASC9和miR-513a-5p的调控关系。结果：HK-2细胞经高糖处理后，细胞中CASC9的表达量减少（P<0.05），而miR-513a-5p的表达量增加（P<0.05）。上调CASC9或下调miR-513a-5p的HK-2细胞经高糖处理后，细胞培养上清中IL-6和TNF-α表达量减少（P<0.05），细胞凋亡率和细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达量降低（P<adult medulloblastoma0.05）。CASC9可靶向结合mi获悉更多R-513a-5p，且上调CASC9抑制HK-2细胞中miR-513a-5p表达。上调miR-513a-5p逆转上调CASC9对高糖诱导的HK-2细胞培养上清中IL-6和TNF-α表达量及细胞凋亡率、cleaved-ca更多spase3和cleaved-caspase9蛋白表达的影响。结论：上调CASC9可能通过靶向下调miR-513a-5p阻碍高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2分泌炎症因子及细胞凋亡。