目的:探讨环状RNA(circular RNA,circRNA)hsa＿circ＿0061137对宫颈癌(cervical cancer, CC)生长转移的影响及其相关作用机制。方法:取CC组织样本(93例)及癌旁组织样本(93例),正常宫颈上皮细胞系(End1CCRG 81045核磁/E6E7)和CC细胞系(HeLa、SiHa、C-33A、CaSki),用qRT-PCR法检测组织和细胞中hsa＿circ＿0061137、miR-217、ARL6IP1的表达；双荧光素酶报告实验验证hsa＿circ＿0061137、ARL6IP1与miR-217的靶向调控作用。敲低CC细胞系(HeLa、SiHa)中hsa＿circ＿0061137及HeLa细胞共转染si-hsa＿circ＿006113Pevonedistat IC507和miR-217抑制物(miR-217 inhibitor)后，用CCK8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭；Western blot检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)的表达；qRT-PCR法检测各组细胞中hsa＿circ＿0061137、miR-217、ARL6IP1的表达。裸鼠荷瘤实验检测敲低hsa＿circ＿0061137后对肿瘤生长的影响。结果:hsa＿circ＿0061137、ARL6IP1在CC组织及细胞系中表达水平显著高于正常宫颈组织及正常宫颈上皮细胞(P <0.05); miR-217在CC组织及细胞系中表达水平显著低于median income正常宫颈组织及正常宫颈上皮细胞(P <0.05)。hsa＿circ＿0061137、ARL6IP1分别与miR-217之间存在靶向负调控关系。敲低hsa＿circ＿0061137，可抑制CC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT特性，并促进CC细胞凋亡(P <0.05); miR-217 inhibitor可部分逆转hsa＿circ＿0061137敲低发挥的抗CC生长及转移作用(P <0.05)。裸鼠荷瘤实验证实hsa＿circ＿0061137敲低可显著减弱瘤体生长增殖，并抑制ARL6IP1表达(P <0.05)。结论:沉默hsa＿circ＿0061137可发挥抗CC增殖及转移作用，其作用可能与靶向miR-217/ARL6IP1轴有关。