为探讨升降平喘止咳丸干预支气管哮喘的作用机制，该研究采用蛋白质组学技术分析其对卵清蛋白(OVA)诱导支气管哮喘大鼠的关键蛋白和分子机制，并对核心差异蛋白进行实验验证。选取60只SPF级大鼠，分为空白组、造模组，用OVA和氢氧化铝混合溶液腹腔注射和雾化激发的方法造模，造模成功后，分Pevonedistat IC50为空白组，模型组，阳性对照组，升降平喘止咳丸低、中、高剂量组，每组10只，对各组大鼠进行一般状态的观察；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化；PAS染色观察黏液分泌、基底膜的破坏和增厚；通过蛋白质组学分析差异表达蛋白和分子机制。酶联免疫吸附测定(ELISA)验证肺泡灌洗液(BALF)中Th1/Th2/Th17细胞的含量。免疫荧光定位杯状细胞的位置和核因子κB(NF-κB)发生核转位，同时用蛋白免疫印迹(Western blot)验证通路和关键蛋白表达水平。与模型组比较，升降平喘止咳丸干预后喘息伴哮鸣音、咳嗽次数减少，毛发光泽度好转，精神状态改善，活动量medical residency增加，呼吸频次趋于平稳，对外界的刺激反应度及灵活度提高，体质量呈增长趋势；病理染色发现，干预后哮喘大鼠炎症浸润减轻，气道平滑肌增厚减轻，黏液分泌减少， 基底膜的破坏改善，炎症评分降低，PAS评分降低；ELISA结果显示，升降平喘止咳丸高剂量组白细胞介素-4 (IL-4)、白细胞介素-5 (IL-5)、白细胞介素-13 (IL-13)、白细胞介素-17 (IL-17)的表达水平下降，干扰素(INF) -γ表达水平上升；免疫荧光结果显示，升降平喘止咳丸高剂量组杯状细胞减少，黏液分泌减少，核内的p65荧光减弱，部分分布由核转至胞质中。Western blot结果表明，升降平喘止咳丸高剂量组下调组织蛋白酶S(CTSS)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)/NF-κB蛋白表达，上调低亲和力免疫球蛋白γFc区受体Ⅱ-b(FCGR2B)蛋白表达。综上，升降平喘止咳丸通过抑制NF-κB通路减轻OVA诱导的气道炎症，杯状细胞化生及黏液分泌，可能与下调CTSS，上调FCGR2B蛋白表达，进而调节Th1/Th2PF-02341066 IC50/Th17细胞免疫平衡有关。