目的 探索黄芪多糖对大鼠急性胰腺炎的作用及其潜在机制，以期为急性胰腺炎的治疗提供新思路。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组，每组20只。将牛磺胆酸钠注射入大鼠胰胆管的方法构建重症急性胰腺炎大鼠模型，治疗组大鼠造模后灌胃给药400 mg/(kg·d)的黄芪多糖，对照组和模型组大鼠灌胃给药等量生理盐水，2周后处死大鼠收集胰腺和血清。采用H&E染色分析黄芪多糖对不同实验组大鼠胰腺组织结构的影响，采用酶联免疫吸附法检测血清中白介素-6 (IL-6)、白介素1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)表达水平；采用蛋白免疫印迹实验检测p-NF-κB p65、NF-κB p65、IKKα/β、p-IKKα/β和IKB-α表达水平。结果 与模型组比较，黄芪多糖能够减少急性胰腺炎大鼠胰腺组织坏死灶和炎症细胞浸润区域，减轻GNE-140急性胰腺炎大鼠胰腺组织的组织学病变；黄芪多糖治疗组大鼠的TNF-α,IL-6和IL-1β水平分别为(27.18±0.33) pg/mL、(92.17±1.33) pg/mL、(150.68±5.75) pg/mL，明显低于模型组的(47.92±1.29) pg/mL、(152.92±2.59) pg/mL、(239.88±3.12)DNA Damage/DNA Repair抑制剂 pg/mL，差异均有统计学意义(P<0.05)；黄芪多糖治疗组大鼠的NF-κB p65和IKKα/βJAK2蛋白磷酸化水平分别为0.31±0.02、0.29±0.03，明显低于模型组的1.58±0.05、1.31±0.09，差异均有统计学意义(P<Immunoassay Stabilizers0.05)；黄芪多糖治疗组大鼠的IKB-α的表达水平为0.78±0.01，明显高于模型组的0.23±0.0，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 黄芪多糖可减轻急性胰腺炎大鼠炎性反应，且可能与抑制NF-κB3通路相关。