近年来，已有大量的流行病学调查证实，孕产妇暴露于PM_(2.5)可能导致妊娠并发症和不良妊娠结局的风险增加。本研究旨在探讨孕前PM_(2.5)暴露对大鼠胎盘的损伤及富马酸二甲酯(dimethyl fumarate，DMF)对其调控机制。40只6周龄SPF级雌性SD大鼠，随机分为对照组（生理盐Tamoxifen水）、低剂量PM_(2.5)组（1.5 mg/kg PM_(2.5)）、高剂量PM_(2.5)组（7.5 mg/kg PM_(2.5)）、DMF对照组（生理盐水+50 mg/kg DMF）和DMF干预组（7.5 mg/kg PM_(2.5)＋50 mg/kg DMF）。大鼠每 2 d染毒1次，共持续40 d。经PM_(2确认细节.5)暴露后，高剂量PM_(2.5)组胎鼠数量、胎鼠平均体长、超氧化物歧化酶（SOD）活性和总抗氧化能力（T-AOC）、白细胞介素-10（IL-10）含量明显低于对照组（P＜0.05）；丙二醛（MDA）含量高于对照组（P＜0.05）；经DMF处理后，DMF干预组的T-AOC含量显著高于高剂量PM_(2.5)组（P＜0.01），能够明显缓解PM_(2.5)诱导的氧化损伤作用。H&E染色结果显示，暴露组胎盘组织迷路区血细胞有不同程度的减少，高剂量PM_(2.5)组血管脉络不清晰，DMF干预组胎盘迷路区的血细胞明显增多，血管脉络清晰整齐。WesBlood-based biomarkerstern印迹结果显示，低剂量PM_(2.5)组和高剂量PM_(2.5)组核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）蛋白质水平低于对照组（P＜0.01），与高剂量PM_(2.5)组相比，DMF干预组的Nrf2、HO-1蛋白质含量明显增高（P＜0.05）。综上所述，DMF可能通过Nrf2/HO-1信号通路缓解孕前PM_(2.5)对胎盘造成的氧化损伤，提高机体的抗氧化能力。