目的 探究miR-195-5p通过调控血管内皮生长因子-A(VEGFA)对神经胶质瘤U-251细胞生长和运动的影响。方法 检测胶质瘤细胞中miR-195-5p和VEGFA表达量的变化；miR-195-5p mimiNucleic Acid Detectionc和pcDNA-VEGFA单独或共转染U-251细胞后，qRT-PCR检测miR-195b-5p和VEGFA的表达；荧光素酶报告实验确定miR-195b-5p和VEGFA的靶向关系；克隆Tezacaftor体内实验剂量形成实验、Transwell和划痕实验分别检测U-251细胞的增殖、侵袭和迁移能力；免疫印迹检测细胞增殖、侵袭迁移相关蛋白的表达。结果 胶质瘤细胞中miR-195-5p的表达量下调，VEGFA蛋白表达量上调，差异均有统计学意义(P<0.05),同时选择miR-195-5p和VEDolutegravirGFA表达量变化最为显著的U-251细胞继续研究。与对照组比较，miR-195-5p mimic和pcDNA-VEGFA转染U-251细胞后，miR-195-5p和VEGFA的表达水平均升高，差异有统计学意义(P<0.05)。转染miR-195-5p mimic降低VEGFA的表达，差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFA是miR-195-5p的直接靶点。过表达VEGFA可增加U-251细胞的集落形成，侵袭迁移及增殖细胞相关的核抗原Ki67、生存素(Survivin)、波形蛋白(Vimentin)的表达，降低N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。miR-195-5p mimic可逆转过表达VEGFA的促癌作用。结论 miR-195-5p可通过靶向调控VEGFA的表达抑制神经胶质瘤U-251细胞的增殖、侵袭和转移。