目的 探讨TRPC6离子通道在内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)诱导的肾小球系膜细胞(HBZY-1)凋亡中的作用及机制。方法 实验分为正常对照组(NC)、thapsigargin(TG)、TG+SKF96365和TG+TRPC6siRNA组。qRT-PCR和Western blot技术检测TRPC6和ERS相关蛋白(GRP78和Caspase12)的mRNA和蛋白表达。流式细胞术和Hoechst33258方法检测细Genetic and inherited disorders胞凋亡。Fluo-4AM Ca~(2+)成像技术测定细胞内Ca~(2+)内流(intraselleck产品cellular calcium,[Ca~(2+)]i)的变化情况。结果 TG组细胞出现核浓缩或核碎裂为特征的凋亡形态变化，细胞凋亡率增加。TRPC6和ERS相关蛋白(GRP78和Caspase12)的表达明显高于NC组(P<0.05)。SKF96365和TRPC6 siRNA预孵育HBZY-1细胞可减轻细胞Erdafitinib凋亡(P<0.05)。TG刺激后[Ca~(2+)]i也增加(P<0.05)。与TG组相比，SKF96365和TRPC6 siRNA处理后TRPC6、GRP78和Caspase12的表达下调，并伴有[Ca~(2+)]i的减少(P<0.05)。结论 抑制TRPC6可以减轻TG诱导的HBZY-1细胞凋亡。