目的 探讨孕前细颗粒物(PM_(2.5))暴露对子代成年小鼠心脏功能的影响及其作用机制。方法 28只8周龄雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和PM_(2.5)暴露组，每组14只。暴露组小鼠采用3 mg/kg的PM_(2.5)混悬液进行鼻腔滴注，对照组采用经空白采样膜处理的悬液进行滴注，隔天1次，持续4周。染毒结束后将各组雌鼠与正常雄鼠按雌雄2∶1的比例合笼过夜，次日早晨观察到阴栓则确定为妊娠。对两组雌鼠的子代小鼠进行体重监测并持续喂养至第10周，6只进行心功能检测，3只进行心脏组织的病理学切片，4MRTX1133说明书只进行生物学机制探Symbiont-harboring trypanosomatids讨，检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路以及血管生成分子标志物，Emricasan分子式包括血小板内皮细胞粘附分子(CD31)、血管生成素1(Ang1)和血管性血友病因子(vWF)的mRNA表达水平。结果 与对照组相比，孕前PM_(2.5)暴露对子代小鼠(出生后第7天)的体重增加有显著抑制作用；成年后小鼠表现出左心室质量(LVM)、左心室舒张末期前壁厚度(LVAW-d)和左心室舒张末期后壁厚度(LVPW-d)显著增大的结构水平变化，心脏收缩功能参数左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)和每搏输出量(SV)显著降低、心脏舒张功能参数等容收缩时间(IVRT)升高以及心脏功能综合参数心肌功能指数(Tei)显著升高的功能水平变化，同时伴有心脏增大、炎性细胞浸润、血管异常等病理水平变化。进一步分子生物学检测结果表明孕前PM_(2.5)暴露对子代成年小鼠血管生成过程产生影响。结论 孕前PM_(2.5)暴露可能通过HIF-1α/VEGF信号干扰血管生成过程，进而引起成年子代心脏功能的改变。