基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨骨化三醇对闭合性腰椎压缩性骨折的干预效果

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,探讨骨化三醇对闭合性腰椎压缩性骨折的干预效果。方法 选取我院2020年1月至2022年9月收治的150例闭合性腰椎压缩性骨折患者,按1∶1∶1比例分层随机分为空白组、对照组、观察组,每组各50人。3组均采取卧床静养、使用复位垫、Caspase抑制剂硬板床、腰背肌训练、口服维D钙咀嚼片(规格750 mg×60 s),2片/次,1次/日治疗,空白组口服安慰剂胶囊,1粒/次,1次/日;对照组口服阿法骨化醇(规格0.25μg×20 s),2粒/次,1次/日;观察组口服骨化三醇胶囊(规格0.25μg×10 s),1粒/次,1次/日;各组均持续12周。评价治疗前后Oswesty功能障碍指数(ODI)和疼痛视觉模拟评分(VAS);检测PI3K/Akt/mTOR通路的蛋白表达;检测骨代谢指标:血清钙、血清磷、骨密度、骨钙素、碱性磷酸酶(ALP)、骨密度调节蛋白(OPG),RANK配体(RANKL)。结果 治疗前3组VAS、ODI、骨密度、骨代谢指标、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平差异无immediate allergy统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,与空白组对比,对照组和观察组VAS评分、ODI指数、血清钙、RANKL指数及PI3K、Akt、m TOR蛋白表达水平显著降低,血清磷、ALP、骨密度、骨钙素、OPG指数升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,观察组ODI指数、VAS评分下降,骨密度、血清磷、ALP、骨钙素、OPG升高,血清钙、RANKL、PIPLX56223K、Akt、m TOR蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 骨化三醇可能通过对PI3K/Akt/mTOR通路双向调节作用:一方面激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进骨折愈合;另一方面降低PI3K/Akt蛋白表达,抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,改善骨折导致炎症反应。