目的 探讨葛根异黄酮对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响与机制。方法 采用高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立糖尿病肾病模型，随机分为NG组、HG组、HG+葛根异黄酮L组、HG+葛根异黄酮M组、HG+葛根异黄酮H组、HG+si-NC组、HG+si-TTTY15组、HG+葛根异黄酮+pcDNA组、HG+葛根异黄酮+pcDNA-TTTY15组；噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡；利用试剂盒检测超氧化物歧物酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏SB203580溶解度死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平；qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测TTTY15表达量。结果 与NG组比较，HG组细胞增殖抑制率和细胞凋亡、TTTY15表达及MDA、TNF-α、IL-1β水平显著升高，SOD活性和IL-10水平显著降低(P<0.05);与HG组比较，HG+葛根异黄酮L组、HG+葛根异黄酮M组、HG+葛根异黄酮H组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率降低、TTTY15表达量及MDA、TNF-α、IL-1β水平显著降低，SOD活性和IL-10水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性；与HG+si-NC组比较，HG+si-TTTY15组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及MDA、TNF-α、IL-1β水平显著降低，SOD活性和ILSBE-β-CD-10水平显著升高(P<0.05);与HG+葛根异黄酮+pcDNA组比较，HG+葛根异黄酮+pcDNA-TTTY15组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及MDA、TNF-α、IL-1β水平显著升高，SMedical expenditureOD活性和IL-10水平显著降低(P<0.05)。结论 葛根异黄酮可通过抑制TTTY15表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激、炎症反应从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。