肠屏障由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障共同组成，在维持肠腔内环境稳态和肠上皮结构完整性等方面发挥重要作用.首先建构小鼠慢性束缚应激模型并进行血浆激素水平检测和小鼠旷场实验，验证模型是否建构成功.随后通过常规组织学染色、免疫组化、 TUNEL免疫荧光、 ELISA等方法研究慢性束缚应激对小鼠小肠的损伤作用.结果显示，慢性束缚应激显著提高小鼠血浆NE和CORT水平(p<0.05),降低小鼠小肠绒毛高度(V,p<0.05)、增加隐窝深度(C,p<0.05),降低V/C比值(p<0.05)及紧密连接蛋白ZO-1表达量(p<0.01);显著减少小肠杯状细胞和内皮单核淋巴细胞数量(pStaurosporine纯度<0.01),提示慢性束缚应激造成了小鼠肠道损伤和免疫功能抑制.进一步研究发现，慢性应激小鼠肠道内PCNA阳性bio-based economy表达显著减少(p<0.01)、凋亡细胞显著增多(p<0.01);血浆GDC-0973抑制剂中TNF-α,IL-1β,IL-18含量显著升高(p<0.01),而IL-10显著降低(p<0.01).血浆氧化-抗氧化指标结果显示，慢性束缚应激显著增加小鼠血浆MDA含量(p<0.05),降低T-AOC,SOD,CAT,GSH-Px(p<0.05)活性，提示慢性束缚应激诱导机体氧化应激.该研究表明慢性束缚应激通过引发机体氧化应激，造成肠上皮细胞更新抑制和肠道屏障结构损伤，加重机体炎症反应.