目的:回顾性研究内蒙古包钢医院5年间住院治疗的溃疡性结肠炎(UC)患者的病例资料,总结我院UC患者临床特点,为临床上UC的诊断及治疗提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎”为关键词在内蒙古包钢医院出院患者信息系统及翻阅存档资料进行检索,检索时间为2017年01月至2022年06月。收集患者的一般资料、临床表现、实验室检查、病变范围、疾病活动程度、用药方案等资料。结果:1.患者一般情况:纳入UC病例共98例,其中初发型病例36例,慢性复发型病Galunisertib例62例。初发型发病年龄以中年为主(20人,55.6%),慢性复发型以老年为主(32人,51.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。2.电子结肠镜观察:慢性复发型UC患者以中度活动为主(35人,56.45%),初发型以轻度活动为主(23人,63.89%)。初发型以左半结肠型为主(22人,61.1%),慢性复发型以全结肠型为主(31人,50.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。3.临床表现:慢性复发型UC患者有55例出现黏液脓血便,占88.7%,22例出现里急后重,占35.5%,18例出现肠外表现,占29.0%,临床表现较初发型更多见(P<0.05)。4.实验室检查:两组患者在C反应蛋白水平、血小板计数上存在统计学差异(P<0.05),而在白细胞计数、血红蛋白、白蛋白、血沉等指标上无明显差异(P>0.05)。5.治疗:慢性复发型患者使用美沙拉嗪栓的例数多于初发型,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫抑制剂、生物制剂在两组患者中均应用较少,外科治疗仅用于慢性复发型UC患者。结论:1.老年患者更容易出现UC慢性复发。2.慢性复发型UC临床症状及肠外表现较初发型重。3.C反应蛋白、血小板是预测UC复发的指标之一。4.美沙拉嗪制剂是我院治疗UC的主要药物。目的:利用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)模型,使用肿瘤进展位点2(TPL2)抑制剂早期干预UC小鼠,评估疾病活动、组织学损伤程度及炎症介质表达情况,探讨TPL2抑制剂是否具有治疗UC的作用,观察抑制TPL2活性后对细胞外信号Arbuscular mycorrhizal symbiosis调节激酶(ERK1/2)信号通路的影响,明确TPL2抑制剂改善UC小鼠的下游分子机制。方法:1.实验分组:将30只C57BL/6J雄性小鼠(体重20-22g)分为正常对照组、模型对照组、高TPL2抑制剂组(4.5mg/kg)、低TPL2抑制剂组(2.5mg/kg)、美沙拉嗪组,每组6只。2.实验方法:药物干预后观察每组小鼠的体重、排便情况以及结肠长度的改变,HE染色结果显示结肠组织病理学的改变,q RT-PCR测试结肠组织炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TPL2、ERK1/2m RNA的表达水平改变,Western blot测定结肠组织中TPL2、ERK1/2蛋白的表达。结果:1.与正常对照组小鼠相比,模型对照组小鼠体重明显下降,一般状况差,出现稀便和明显血便,DAI评分明显高于正常对照组;结肠局部充血,肠腔内可见血便,结肠长度明显缩短;HE染色结果显示黏膜损伤和炎症细胞浸润、隐窝破坏和浅溃疡,HI评分明显升高;结肠组织炎症因子TNF-α、IL-6m RNA水平明显升高;TPL2和ERK1/2m RNA表达量及蛋白表达量明显升高(P<0.05)。2.与模型对照组小鼠相比,高TPL2抑制剂组、低TPL2抑制剂组、美沙拉嗪组DAI评分均明显降低(P<0.05),结肠缩短明显改善,病理损伤明显缓解,HI评分降低(P<0.05),结肠组织炎症因子TNF-α、IL-6m RNA水平明显降低(P<0.05)、TPL2和ERK1/2m RNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)。3.与美沙拉嗪组相比,高TPL2抑selleck化学制剂组小鼠DAI评分明显降低(P<0.05),HI评分降低(P<0.05),结肠组织炎症因子表达量明显降低(P<0.05),而低TPL2抑制剂组差别无统计学意义(P>0.05)。结论:1.TPL2抑制剂对急性UC模型小鼠具有治疗作用。2.TPL2抑制剂治疗UC的机制之一是通过抑制ERK1/2通路,进而抑制TNF-α、IL-6炎症因子的表达而实现的。