目的 探讨丁基苯酞对氧化应激诱导的神经元细胞PC-12凋亡的影响及其作用机制。方法 将PC-12细胞分成Vector组[二甲基亚砜(DMSO)+转染vector质粒]、丁基苯酞+vector组(DMSO+25μmol·L~(-1)丁基苯酞+转染vecLY2835219核磁tor质粒)、PRDM5组[DMSO+转染PR结构域蛋白5(PRDM5)过表达质粒]、丁基苯酞+PRDM5组Entinostat核磁(DMSO+25μmol·L~(-1)丁基苯酞+转染PRDdevice infectionM5过表达质粒)。用流式细胞术检测神经元细胞的凋亡水平；用蛋白质印迹法检测切割的胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase 3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)的表达水平；用分子对接分析丁基苯酞与PRDM5的结合位点。结果 Vector组、丁基苯酞+vector组、PRDM5组、丁基苯酞+PRDM5组的细胞凋亡水平分别为(63.52±5.72)%、(20.48±3.56)%、(79.48±8.13)%和(22.58±3.01)%;Cleaved-caspase 3表达水平分别为0.89±0.09、0.29±0.03、1.12±0.09和0.31±0.05;Bcl-2表达水平分别为0.31±0.02、0.79±0.05、0.12±0.01和0.89±0.11;Bax表达水平分别为0.83±0.08、0.25±0.03、1.03±0.11和0.27±0.03。Vector组的上述指标与PRDM5组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。丁基苯酞与PRDM5存在结合(自由能为-12.55 kcal·mol~(-1)),结合位点为K413和D414。结论 丁基苯酞与PRDM5的K413R和D414A结合，抑制了PRDM5的功能进而改善了氧化应激引起的神经元细胞凋亡。